第十四章 心功能不全(陈波)课件.pptVIP

2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。 分析导致心肌收缩功能降低的主要机制。 分析导致心肌舒张功能降低的主要机制。 心肌受损或负荷增重时机体维持心功能的主要代偿机制是如何激活的？ 为何过度心肌改建促使心功能障碍进行性发展，其主要机制是什么？ 心功能障碍的人早期为何常表现为承受体力活动的能力降低？ 试分析冠状动脉粥样硬化病人发展为心力衰竭的主要机制。 力 速度 Vmax 力-速度曲线 （4）–dp/dt max↓(心室等容舒张期室内压下降的最大速率 ) （3）+dp/dt max↓(心室等容收缩期室内压 上升的最大速率) 3. 心室充盈压和心室舒张末容积↑ (1) 左室舒张末压↑( left ventricular end diastolic pressure, LVEDP ) 正常时 12 mmHg 临床病人: PAWP (pulmonary artery wedge pressure) PCWP (pulmonary capillary wedge pressure) 正常平均为7 mmHg （2）右室舒张末压↑( right ventricular 　end diastolic pressure, RVEDP )　 临床: CVP, 正常: 6 - 12 cmH2O （3）VEDV ↑ 4. 心率加快 （二）血压变化 （三）脏器血流重分配(redistribution) （四）外周血管和组织的适应性改变 1. 动脉血压↓或正常，脉压↓ 2. 静脉血压↑ 二、静脉淤血综合征(backward failure) （一）淤血的机制 循环血量增加 心排出量减少 VEDP （二）体循环静脉淤血 (venous congestion of systemic circulation) 肝脏: 淤血肿大 2. 胃肠道：淤血，消化不良，食欲减退 3. 颈静脉充盈或怒张，下肢水肿 （四）肺循环淤血 (congestion of pulmonary circulation) 肺淤血、水肿 呼吸困难 1. 呼吸困难机制 （1）肺顺应性降低 （2）气道阻力增大 （3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 （4）化学感受器传入冲动增多 2. 表现形式 （1）劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion） 体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。 3. 代偿意义 4. 不利影响 心肌总体舒缩功能↑→心功能曲线左上移 心肌耗氧量↓ S=Pr/2h (Laplace定律） 舒缩功能进行性↓（不均衡性生长） 顺应性↓（ 僵硬度↑） 图14-4 心功能障碍的发展机制 第三节 发病机制 Mechanisms of Heart Failure 心 衰 肌 节 心肌正常舒缩必备条件： 1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。 一、心肌收缩成分减少和排列改变 1. 心肌细胞坏死（necrosis） 心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒 心肌细胞 凋亡、坏死 心肌收缩 性减弱 2.心肌细胞凋亡（apoptosis） 3. 肥大心肌收缩成分相对减少 4. 心肌排列改变 间质蛋白酶激活→↑胶原降解 负荷增加→细胞肌束滑脱移位 二、心肌能量代谢障碍 (disorders in myocardial energy metabolism) 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 与肌钙 蛋白结合 心肌收缩 正常心肌能量代谢过程 CP 能量储存 1. 生成障碍 冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌缺 血缺氧 ATP VitB1缺乏 焦磷酸 硫胺素 丙酮酸氧化 脱羧障碍 线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少 2. 储存障碍 ATP CP CPK 心肌改建 CPK（MM） CPK（MB） CPK活性 3. 利用障碍 心肌肥大 （失代偿） 能量利 用障碍 ATP酶 活性 (MLC TnT TnI) 同功型转换 （isoform switch） 能量生成 能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 CoA 三羧酸 循环 ATP ADP+Pi Ca2+ 与肌钙 蛋白结合 心肌收缩 心衰时的能量代谢障碍 VitB1缺乏 冠脉阻塞 休克 严重贫血 心肌肥大 CP 能量储存 心肌改建 CPK↓ 三、兴奋-收缩偶联(excitatio