co中毒患者护理【培训课件】.ppt

CO中毒患者护理 九江市第一人民医院五十病区 张颖 一．什么是一氧化碳中毒？ 一氧化碳(carbon monoxide CO)一般是由含碳物质不完全燃烧产生的一种性质稳定、无色、无味、有毒的气体，比重0.967，空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。 一氧化碳中毒是指较短时间（数分钟或数小时）内吸入大量一氧化碳后，引起的一种以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 二.一氧化碳中毒流行病学特点 在通风较差的汽车修理间或车库、有壁炉的密闭空间和使用燃气热水器的卫生间等均易发生CO中毒，且由于其通风较差，若未及时发现极易造成患者的立即死亡。在美国，每年约有超过50 000 人因急性CO中毒而送入急诊接受治疗，它是当今世界中毒性疾病中发病率和死亡率最高的一种。 在我国 CO中毒被列入国家法定职业病目录，非职业性急性CO中毒好发于秋冬季节，主要由于浴室燃气热水器意外中毒和室内燃煤取暖，而门窗密闭通风不良或阴雨天气压低，大风吹进烟道，一氧化碳气流逆流与室内，造成室内浓度升高引起中毒。直升机座舱大多为非密封性， 舱内空气污染较其他机种严重。CO为直升机座舱内最常见的有害气体。因此，从事炼钢、炼焦、烧窑等工作的作业人员， 浴室使用燃气热水器和室内燃煤取暖的人员，以及直升机飞行员等，都是急性CO中毒的高危人群 . 三. CO中毒的生物化学和病理学特点 CO经肺部吸入后,迅速在肺泡内弥散,并可透过由肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和中间基底膜组成的肺泡-毛细血管屏障进入血液,与血红蛋白（HD）紧密结合,形成碳氧血红蛋白（COHD）,从而与氧气（O2 ）竞争结合血红蛋白,使氧合血红蛋白（HDO2）减少,血液携氧能力下降,造成组织缺氧由于CO与血红蛋白的结合力比O2 与血红蛋白的结合力高200 倍以上,致使血液携氧能力下降,同时, COHD 的解离速度却比HDO2 的解离慢3600倍,且COHD 的存在影响HDO2 的解离,阻碍氧的释放,导致低氧血症,进一步加重组织缺氧（见图1），COHD 为 樱桃红色，因此,典型的CO中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。 正常血红蛋白和碳氧血红蛋白的解离曲线对比 CO中毒的生物化学和病理学特点 CO还可与心肌细胞内的肌红蛋白结合,引起心肌细胞缺氧,影响其氧化磷酸化过程,从而使心肌细胞能量供应不足，CO中毒患者左心室心肌细胞电镜检查发现, 心肌细胞内可见大量糖原堆积和线粒体水肿等，心肌细胞能量代谢障碍的改变 除了CO与血红蛋白结合造成组织缺氧外,亦有心肌细胞内细胞色素氧化酶的改变,提示CO可能通过直接的毒性作用和缺氧共同影响心肌组织 因此,对于CO中毒的患者,有条件的情况下应进行心电图和血清心肌酶谱的检查。 脑组织损伤和脑功能障碍是急性CO中毒最主要的病理改变。 首先,缺氧是CO中毒脑损伤最重要的原因 ，部分脑组织对缺氧极度敏感,如大脑皮层、大脑白质基底核和小脑浦肯野纤维等 多数观点认为,这些区域是缺氧的敏感区,因此,也是缺血缺氧性损伤最严重的区域。 然而在血管较少的区域,以及两种血供来源的组织分界区,如苍白球主要由前脉络膜动脉和大脑中动脉深穿支供血,是血运薄弱区,损伤亦非常严重 损伤程度除了与缺氧程度相关外,还与供氧中断的突然性和持续时间相关 。其次CO所致的组织缺氧伴随着随后的再氧合过程,与缺血-再灌注损伤非常相似,是造成CNS损伤的另一个重要因素 过度氧合造成自由基生成增加,从而损伤细胞核,出现类似于缺血-再灌注损伤的表现 。再次,CO暴露还可使细胞内黄瞟吟脱氢酶转化成黄瞟吟氧化酶,造成氧自由基生成增加,从而进一步增强细胞的氧化应激损伤 最后,CO暴露可造成脂质过氧化反应增强,使不饱和脂肪酸降解,引起CNS 可逆的脱髓鞘改变。 四. CO中毒的临床表现 临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。 1.轻型 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 2.中型 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 3.重型 发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 五.各种检查 1.血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为