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急性有机磷中毒 孝感市中心医院血液内科 概述 占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%。 有机磷中毒主要在于抑制乙酰胆碱酯酶,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可因昏迷和呼吸衰竭死亡。 分类 一、剧毒类: 甲拌磷(3911)、内吸磷 二、高毒类: 敌敌畏、氧化乐果、 三、中度毒类: 乐果、敌百虫 四、低毒类: 马拉硫磷等。 病因 一、生产性中毒 二、使用性中毒 三、生活性中毒 毒物的吸收与代谢 有机磷经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收,迅速分布全身各脏器,在肝内进行生物转化,氧化后毒性增强,水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾脏由尿排出,48小时后完全排出体外。 临床表现 一、急性中毒 (一)毒蕈碱样表现 又称M样症状,因类似毒蕈碱样症状而得名。主要由于副交感神经末梢兴奋,引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加,表现为流涎,心跳减慢,瞳孔缩小,气道分泌物增加,肺水肿。 (二)烟碱样表现 又称N样症状,是由于乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积,持续刺激突出后膜上烟碱受体所致,表现为表现为颜面,眼睑,舌,四肢肌纤维颤动,后期出现肌力减退和瘫痪,严重可发生呼吸机瘫痪。 (三)中枢神经系统表现 受乙酰胆碱刺激后出现头晕,疲乏,共济失调,烦躁,谵妄,抽搐,昏迷。 二、迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2~3周,感觉、运动型多发性神经病变表现。表现为肢体末端烧灼、疼痛、麻木以及下肢无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩。目前认为是有机磷抑制神经靶酯酶(NTE)并使其老化所致。 三、中间型综合征 约在急性中毒后24~96小时发生呼吸肌麻痹,甚至突然死亡。 四、反跳 急性有机磷农药中毒经抢救病情好转或中毒症状已控制,突然出现病情加重,甚至昏迷,肺水肿或突然死亡。可能与皮肤毛发和胃肠道残留药被重新吸收以及解毒药减量过快或停用等因素有关。 五、局部损害 中毒程度分类: 一、轻度中毒 主要表现为中枢 神经系统及毒蕈碱样症状, 全血胆碱酯酶活力在50~70%。 二、中度中毒 中枢神经系统及 毒蕈碱样症状加重,并出现 烟碱样症状。全血胆碱酯酶 活力在30~50%。 三、重度中毒 出现呼吸、循 环衰竭,全血胆碱酯酶活30% 诊断 一、病史 二、典型临床表现和体征 三、实验室检查 (一)全血胆碱酯酶活力测定 (二)尿中有机磷农药代谢产物 测定 (三)解毒剂、复活剂诊断性治疗 1 阿托品试验 2 解磷啶试验 (四)血、呕吐物、胃内容物毒物 测定 救治 一、救治原则 切断清除毒源,尽 早使用解毒剂和复活剂,注意 监测和维持呼吸、循环功能, 防止脑水肿及对症支持治疗。 二、具体救治措施 (一)迅速清除毒物 (1)口服中毒 (2)接触中毒 (3)吸入中毒 (二)尽早、足量应用解毒剂及复 活剂 1、抗胆碱药(阿托品)的应用 阿托品用量要根据中毒程度 、毒物毒性及个体情况而定 A 首次给药剂量 轻度 中度 重度 呼吸道中毒 1~2mg 2~5mg 5~10mg 消化道中毒 2~5mg 5~10mg 10~20mg B 反复给药剂量 轻度 中度 重度 每次给药量 1mg 3mg 5mg 间隔时间 30分钟 15~30分钟 5~10分钟 给药途径 im iv iv (1)阿托品化的指征: * 心率90~100次/分。 * 皮肤粘膜干燥,分泌物减少,面色潮 红,生命指征趋于好转稳定。 * 瞳孔散大,意识由昏迷转清醒,肺部 罗音消失。 (2)应用阿托品注意事项: * 早期、足量、反复、静脉给药。
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