眩晕的诊疗指南【培训课件】.ppt

改善血循环 敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 敏使朗6－12mg；一日3次， 10～15 d为一疗程。 55%CO2 混合氧 碳酸氢钠 盐酸罂粟碱 西比灵 部分改善循环类药物作用 靶点示意图 前庭神经镇静剂 地西泮(安定) 机制：γ--氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 ～ 5.0mg口服，1～2次／日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。 镇静剂作用靶点示意图 安定：抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 利多卡因：阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器 发作期的对症治疗 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物1～2次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 发作期的对症治疗 其他：合并焦虑和抑郁等症状的患者需行心理治疗； 进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。 间歇期的治疗 防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。 危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。 抗胆碱能制剂 机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。 东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 抗胆碱能制剂 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 利尿剂(1) 乙酰唑胺(Diamox) 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续6—8h。 急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 利尿剂(2) 双氢克尿噻(HCT) 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；25～50mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。 其他 低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 胞二磷胆碱（CDP） 改善脑组织代谢 其他 其他 类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕，可口服或静滴类固醇。 地塞米松片0.75mg tid，1周后递减；或地塞米松5～10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 其他 维生素类 维生素B族、C和烟酸等 管结石症手法复位 后半规管管结石症手法复位 目的：使后半规管内自由游动的微粒经总脚回到椭圆囊。 水平半规管管结石症手法复位 目的：使水平半规管内自由游动的微粒经水平半规管的非壶腹端进入椭圆囊。 手术治疗 保守治疗无效的致残性前庭眩晕疾病 多数需手术治疗 据部位不同手术分为： 外淋巴 内淋巴与前庭神经 BPPV Menieres disease 康复治疗 在药物治疗的同时和术后，应配合适当的康复治疗。 逐渐增多和加强头颈部的活动强度和行走功能方面的锻炼。 有利于缩短眩晕代偿期。 Zhongnan Hospital of Wuhan University after 2000 Welcome to Zhon