有机磷杀虫药中毒【培训课件】.pptVIP

有机磷杀虫药中毒 徐朝焰 福建医科大学附属三明第一医院 概述：定义、有机磷杀虫药分类、病因、吸收与代谢 发病机制 临床表现：毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现、局部损害、特殊表现 实验室检查 诊断：诊断依据、病情分级 治疗：清除毒物、解毒药、对症处理 提 纲 一、概述 　　　(一)定义：有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续性冲动，导致先兴奋、后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样、CNS等症状；严重者常因呼吸衰竭而死亡。 (二)、 分 类 剧毒----甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒----甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等 中毒----乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒----马拉硫磷等 (三)、中毒原因 生产性---生产过程、包装、运输、保管、生产设备，操作违章。 使用性---使用时防护不当。 生活性---自杀、污染食物、误服、谋害。 (四)、有机磷吸收与代谢 对硫磷--经肝代谢后毒增强 二、发病机制 有机磷杀虫药中毒---中毒性神经病---中毒性胆碱能神经病---中毒性胆碱能神经递质病 传出神经分类：植物神经和运动神经；胆碱能神经和肾上腺素能神经 乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶 胆碱受体：M胆碱受体(毒蕈碱敏感性胆碱受体)和N胆碱受体(烟碱敏感性胆碱受体) 四、中毒机制 肺等 发 病 机 制 有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱↑ →胆碱能神经(兴奋→抑制) 毒蕈碱样表现 → 烟碱样表现 中枢神经系统表现 三、临床表现 与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间： 皮肤吸入---2-6 小时后 口 服---10分种～2小时内 (一)、急性中毒(急性胆碱能危象) 1、毒蕈碱样症状（M样症状）：M胆碱受体(副交感神经)兴奋 (1). 腺体分泌↑---流泪、涕、涎、汗、支气管分泌物↑ 、肺水肿、恶心、呕吐、腹泻。 (2). 平滑肌痉挛---瞳孔缩小、腹痛、支气管痉挛、尿频，二便失禁（括约肌松驰？）。 (一)、急性中毒 2、烟碱样表现（N样症状）：N胆碱受体兴奋→抑制 (1).运动神经兴奋---面、眼睑、胸腹、四肢肌肉：肌束颤动、强直性痉挛，动作不协调 抑制---肌力减退和瘫痪、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭 (2).交感神经节兴奋---节后交感神经(肾上腺素能神经)纤维兴奋→儿茶酚胺↑：心率↑、BP↑、心律失常。 (一)、急性中毒 3、CNS症状：脑乙酰胆碱酯酶浓度低于60%时出现 早期---头晕、头痛、疲倦、失眠、嗜唾 晚期---意识模糊、烦躁、谵妄、昏迷、抽搐 4、“反跳”现象 表现---好转后数日至一周，突然病情恶化，可引起肺水肿、突然死亡。 原因---乐果、马拉硫磷中毒、 过早停用解毒药 残留OPI重吸收 (二)迟发性多发性神经病 表现---中重度中毒、症状消失后2-3周，出现多发性神经病：感觉运动功能障碍、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等；血CHE活性正常。 可能机制---神经靶酯酶被抑制、老化 (三)中间型综合征 主要表现---发生于急性中毒后24-96小时，胆碱能危象消失后，突然发生，可致死亡，血CHE活性低于30%。 死前表现---骨骼肌（颈及四肢）、呼吸肌麻痹 Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经麻痹 可能机制---神经-肌肉接头处突触后功能受损 (四）分级 轻---ChE活力70～50％、M样症状 中---ChE活力50～30％、明显M样症状、N样症状 重---ChE活力＜30％、上述症状 +肺水肿、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹、脑水肿。 四、诊断 (一)有机磷杀虫药接触史 (二)特征性临床表现 大蒜味、瞳孔针尖样缩小、流延、大汗、肌颤、昏迷等中毒症状。 (三)实验室检查 全血ChE活力：诊断、分级、判断疗效及预后 尿中分解产物测定：对硫磷类---硝基酚， 敌百虫---三氯乙醇 五、治疗 一）迅速清除毒物：洗全身、洗胃、导泻、血液净化等 二）解毒剂的使用：早期、足量、联合、重复 三）对症治疗：包括紧急复苏等 一）迅速清除毒物 洗胃：部分病人需反复洗 液体：用清水、或2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)、或1/5000高锰酸钾(对硫磷类忌用) 方法：1）口服洗胃催吐法：适用于轻度清醒者。2）插管洗胃法：适用于中、重度中毒者