传染性非典型肺炎infectiousatypicalpneumonia概述.pptVIP

起病急，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程多为1～2周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力和腹泻，常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病3～7d后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿啰音。病情于10～14d达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略有活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。 病程进入2～3周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收并恢复正常。 轻型患者临床症状轻，病程短。 重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘迫综合征。 儿童患者的病情似较成人轻，主要以咳嗽为主，病程短，胸片表现也轻， 而且阴影吸收快。 有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。 各种类型人群临床表现 * * * 如钟南山就支持这个观点 传染性非典型肺炎infectious atypical pneumonia 概 述 传染性非典型肺炎是一种由新的冠状病毒引起的、人类普遍敏感的、新的急性呼吸系统传染病，具有极强的传染性，主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。 临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、干咳少痰和乏力、腹泻为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫，可造成肝脏、心脏等脏器的损伤，严重者可致死亡。白细胞正常或减少；胸片呈不规则渗出阴影；本病是自限性疾病，绝大多数患者预后良好，治疗上主要对症支持治疗。 2002 年11月，我国广东省发现并报告首例非典型肺炎，并迅速传播。 2003 年3 月12 日，WHO发布全球警告，认为同样的疾病在香港和越南出现，并将这种具有极强的呼吸道传染性疾病命名为严重急性呼吸综合征( severe acute respiratory syndrome，SARS) 。 我国医务工作者将其命名为“传染性非典型肺炎”。在全球实验室的合作努力下，很快明确了引起该疾病的病原为一种新型冠状病毒(coronavirus, SARS2CoV) 。 SARS是一种新的呼吸道疾病，具有传染性强等特点。 一、病原学 冠状病毒（coronavirus） 是一类单股正链RNA病毒。电镜下，病毒的包膜有突起呈日冕或皇冠状，故于1968年得以命名。1975年国际病毒命名委员会确定设立冠状病毒科(coronaviridae)，下设冠状病毒属（coronavirus）。 冠状病毒基因组是已知的RNA病毒中最大的，约27～31kb，有3或4种结构性蛋白，即刺突蛋白S，膜蛋白M，小分子膜蛋白E，核衣壳蛋白N，及血凝素酯酶HE。 SARS冠状病毒的结构示意图 冠状病毒属包括人冠状病毒、猪传染性胃肠炎病毒、猪血凝性脑脊髓炎病毒、猫肠道冠状病毒，狗、牛、兔冠状病毒和禽传染性支气管炎病毒等，引起人和动物呼吸道、消化道和神经系统疾病。它们只感染脊椎动物。能感染人类的主要是人呼吸道冠状病毒和人肠道冠状病毒，分别引起人类上呼吸道感染和腹泻。 2003年4月16日，WHO宣布传染性非典型肺炎的病因是一种新型的冠状病毒，称为SARS相关冠状病毒(SARS-associated coronavirus, SARS-Cov)。 A、B为负染电镜， C、D为超薄切片电镜下的病毒 SARS冠状病毒是一种单股正链RNA病毒，其基因组全长含29206-29727个核苷酸不等，差异很小，氨基酸同源性则更高。 SARS病毒的S蛋白和M蛋白具有很强的变异性，而这两种蛋白质有助于病毒进入人体细胞，其中S蛋白具有多方面的功能，它与病毒侵入细胞的过程密切相关，并且是决定病毒抗原性的主要部位，能够刺激机体产生中和抗体和介导细胞免疫反应。 系统发生关系进化树分析表明，SARS病毒蛋白与已知的人类和动物冠状病毒差异较大。 SARS病毒特异性IgM和IgG 抗体在起病后约10～14d出现。IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，3个月后持续高效价。实验证明该抗体可能是保护性抗体，可以中和体外分离到的病毒颗粒。 SARS病毒能在Vero细胞和猴肾细胞中培养繁殖。将SARS病毒接种于猴子，可出现与人类相同的临床表现和病理改变。 SARS病毒抵抗力较强，突出表现为耐低温，但不耐干燥和紫外线，对热及常用化学消毒剂敏感。在干燥塑