华法林致出血病例分析【培训课件】.ppt

* 。需要记住的是，使用的维生素K1 剂量越大，病人体内储存的维生素K1 就越 多，再次抗凝治疗达到治疗强度的难度就越大，而出血控制后病人是需要抗凝的。一 般建议维生素K1 的剂量不要超过10 mg * * 虽然已有确凿研究证据表明，为血栓栓塞事件风险增高的房颤患者进行规范化抗凝治疗可以显著改善患者预后，但我国大多数房颤患者并未应用抗凝药物。而在应用华法林的患者中，多数未系统监测国际标准化比率（INR），或INR保持在无效的低水平（1.3-1.5）。导致这一现状的原因是多方面的，其中临床医生对于血栓栓塞性并发症危害性的认识不足以及对传统抗凝药物华法林治疗所伴随的出血风险增加的过度担忧可能是其主要原因。实际上，只要遵照相关指南原则正确掌握适应证并按要求监测凝血功能，房颤患者抗凝治疗的获益远超过其抗凝治疗相关并发症的风险。 * * 华发林是香豆素类抗凝血药，香豆素类药物通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成。KH2是维生素Ｋ依赖性凝血因子γ－羧化的必要条件。KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ－羧化作用，使这四种因子具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。华发林通过干扰维生素Ｋ环的互变产生抗凝作用。除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 ????香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗（通常5mg），通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路，能在一周内引起华发林抵抗。 * * 非出血副作用中最重要的是皮肤坏死。 发生于治疗的3-8天，由皮下脂肪组织的小静脉和毛细血管内广泛血栓形成引起，发病机制不清。据报道与蛋白质C、蛋白质S缺乏有关。 从低剂量（2mg/d）应用华法林，同时给予治疗剂量的肝素，并在数周内逐渐增加华发林剂量。这一方法可以避免蛋白质C在凝血因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ减少之前突然降低，避免出现皮肤坏死。 * 建立健全房颤门诊或抗凝治疗门诊，由经验丰富的专科医师对接受抗凝治疗的房颤患者进行系统化管理，有助于在一定程度上克服其局限性。 * 新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节，在保证抗凝疗效的同时显著降低出血风险。目前正在研发或已经上市的新型抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、IX因子抑制剂、组织因子抑制剂以及新型维生素K拮抗剂，其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。新型口服抗凝药物治疗过程中无需常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。 * 不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。 * 不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。 * 不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。 * 不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。 * 不稳定型心绞痛与冠状动脉支架置入术后的患者应用双联抗血小板治疗（阿司匹林加氯吡格雷；金属裸支架4周，药物洗脱支架6-12个月）可显著降低不良心血管事件风险。。当房颤患者合并上述情况时，在华法林治疗基础上加用双联抗血小板药物治疗亦可减少血栓栓塞事件的发生。 * 从该病例我们看出，华法林的抗凝治疗是一把双刃剑，用好了，可以有效地防止血栓形成，用得不好，或者血栓依然形成，或者引发致命性的出血。 那么怎样规范进行房颤的抗凝治疗？ 心房颤动抗凝治疗中国专家共识 心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一。血栓栓塞性并发症是房颤致死致残的主要原因，而脑卒中则是最为常见的表现类型。预防卒中的新发与复发应成为房颤患者综合管理策略中的主要内容。   合理的抗凝治疗是预防房颤患者血栓栓塞事件的有效措施，但