急性一氧化碳中毒张红【培训课件】.ppt

CO中毒迟发性脑病脑MRI的阳性率比急性CO中毒高；病变范围广；信号强度大。 （1）大脑白质：病变可发生在双侧大脑皮质下、侧脑室旁、半卵圆中心的白质，可能仅累及三处之一，或二处，或三处均受累。除上述常见病灶外，尚可累及内囊、外囊等。病变以脱髓鞘为主，水肿次之。 （2）基底节区：供血较差，尤以苍白球供血最差。所以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾状核头部再次之，三者可单独存在或同时受累，除基底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。 （3）大脑皮质：以额叶、顶叶的皮质多见，在皮质和皮质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。 诊断思路 CO中毒迟发性脑病患者脑MRI CO中毒迟发性脑病患者脑MRI 4 脑电图 脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅è 波或/和? 波，部分呈è 波或/和? 节律，少数为平坦波，结合临床可帮助诊断。 有人认为患者神志清楚后2~3周内脑电图仍不恢复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道急性CO中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发性脑病症状。 诊断思路 鉴别诊断 对一氧化碳中毒病史不确切，昏迷或离开中毒环境8小时以上患者的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 1、急性脑血管病 2、糖尿病酮症酸中毒 3、尿毒症 4、肝性脑病 5、肺性脑病 6、其他急性中毒引起的昏迷 鉴别诊断 意识障碍 询问CO吸入史 注意口唇樱桃色 HbCO测定 阴性 有 不清楚 阳性 基本除外CO中毒 急性CO中毒 可能是CO中毒 （病史>8小时） CT检查 脑电图 有关血化验 证实或除外诊断 阴性 脑血管病 急性CO中毒 HbCO测定 阳性 询问相关病史 有关化验 CT检查 糖尿病酮症酸中毒昏迷 肝性昏迷 尿毒症昏迷 急性有机磷中毒 急性安眠药中毒 确定CO中毒程度 COHb测定 治疗措施 （1）加速一氧化碳排除、改善机体缺氧：立即吸氧，尽量采取戴面罩大流量吸氧，鼻导管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度。 （2）降低颅内压：重症CO中毒均伴有脑水肿颅压高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脱水降颅压。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脱水。 治疗措施 一、一般治疗 （3）纠正酸中毒：急性CO中毒患者多数伴有代谢性酸中毒。由于脑组织内缓冲体系的缓冲能力较弱，血脑屏障的存在又阻止了血液内缓冲物质进入脑组织。故而，脑组织内酸中毒比脑外组织和血液内酸中毒严重。静脉注射的碱性药物又不能立刻通过血脑屏障，故脑组织的酸中毒治疗较困难，也不能以血液内的酸碱度作为纠正脑组织酸中毒的指标。 目前多主张应迅速改善机体缺氧，恢复细胞的有氧氧化，将体内多余的有机酸氧化掉，从根本上解决酸中毒。同时应小剂量、多次使用碳酸氢钠，如3%~5%碳酸氢钠30~50ml，患者神志清醒可停止使用。 治疗措施 （4）糖皮质激素：具有稳定细胞生物膜、改善毛细血管通透性、稳定溶酶体、抑制磷脂酶A2活性、稳定血小板和中性粒细胞，抑制血小板聚集，抑制中性粒细胞黏附及浸润。可以减轻组织水肿、降低颅内压，具有抗炎症、抗过敏、抗休克和降低体温的作用。较大剂量使用3~5日不会出现不良反应。 （5）扩充血容量：重度急性CO中毒患者多数有脱水、血容量不足、末梢微循环不良，尤其伴休克时更明显。因此，要及时使用低分子或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。 治疗措施 （6）抗氧化剂（自由基清除剂）：目前常用维生素C，银杏制剂以及依达拉奉。 （7）脑细胞赋能剂，包括：三磷酸腺苷、辅酶A可以促进组织细胞的氧化反应，增加组织能量合成；还可用细胞色素C、维生素B1、维生素B6、维生素B12、精氨酸等。 （8）钙拮抗剂：可阻止Ca2+进入细胞内，减轻钙的超载，并有扩张血管的作用。 治疗措施 二、高压氧治疗 定义： 病人在高于1个大气压环境里吸入 100%的氧治疗疾病的过程称高压氧治疗。 高压氧对机体的作用：1.压力作用2.血管收 缩作用，高压氧有a-肾上腺素的作用，收缩血管，利于脑水肿、烧伤等水肿的减轻3.抗菌作用，即抗厌氧菌也抗需氧菌。 治疗措施 （1）治疗机制： 加速HbCO解离，促进CO排除，吸收新鲜空气时，CO由HbCO释放排出半量约需4小时；吸入 纯氧可缩短至80分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至25分完全满足组织序言钟，且在此条件下，物理溶解氧从0.3提高到6.6ml,已完全可满足组织需要。 治疗措施 加速碳氧肌红蛋白解离，恢复细胞色素A3的活性，改善细胞的生物氧化 迅速纠正机体缺氧 迅速改善组织代谢性酸中毒 降低颅内压 控制和治疗肺水肿 减轻细胞水肿 治疗措施 减轻钙超载 修复血管内皮细胞，恢复NO产生 稳定血小板，减轻继发血栓形成 稳定中性粒细胞