急性中毒相关知识培训【培训课件】.pptVIP

有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 第四节 急性灭鼠剂中毒 急性灭鼠剂中毒概述 灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病　因 误食 故意服毒或投毒 生产加工 急性灭鼠剂中毒发病机制 溴鼠隆（大隆） 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧 急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理 灭鼠剂 诊断依据 治疗要点 溴鼠隆 接触史 临床表现：广泛出血 实验室及辅助检查：出凝血时间和凝血酶原时间延长；胃内容物检出溴鼠隆成分 清除毒物 特效措施：维生素K1 10～20mg静注，每3～4小时一次，24小时总量120mg，疗程一周 输新鲜全血 毒鼠强 接触史 临床表现：阵挛性惊厥、癫痫大发作 实验室及辅助检查：血、尿及胃内容物中检出毒鼠强成分；心电图有心肌损伤改变 清除毒物，病情危重时行血液净化治疗 保护心肌，禁用阿片类药物 抗惊厥治疗：选用地西泮、苯巴比妥钠、γ-羟基丁酸钠、二巯丙磺钠等药物 氟乙酰胺 接触史 临床表现：昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸和循环衰竭 实验室及辅助检查：血、尿柠檬酸及酮体含量增高；胃内容物检出氟乙酰胺；心电图有心肌损伤改变 清除毒物：石灰水洗胃 保护心肌，昏迷患者尽早行高压氧治疗 特效解毒药：乙酰胺2.5～5.0g肌注，每天3次，疗程5～7天 磷化锌 接触史 临床表现：呕吐物有特殊蒜臭味，惊厥、昏迷，上消化道出血 实验室及辅助检查：血磷升高，血钙降低；血、尿及胃内容物中检出磷化锌及其代谢产物 清除毒物：硫酸铜洗胃 禁用牛奶、蛋清、油类或高脂食物 对症治疗 第五节 百草枯中毒 百草枯中毒 百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活 20%百草枯溶液为绿色 百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见 百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 百草枯中毒严重程度分型 轻 型 中到重型 暴发型 摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻 摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭 摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭 百草枯中毒处理 阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄 防止肺纤维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生 第六节 镇静催眠药中毒 镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类： 苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等 评估 清除 解毒 对症 急诊处理 镇静催眠药中毒急诊处理 评估和维护重要器官功能 血液净化治疗 氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂 维持生命体征 第七节 急性酒精中毒 中毒机制 抑制中枢神经系统功能 小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 干扰代谢 乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 临床表现 兴奋期 共济失调期 昏迷期 急性酒精中毒急诊处理 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤 对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药 催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用 应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的 血乙