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急诊科相关知识(2) 17、有机磷农药中毒相关知识 剧毒类（LD50＜10mg／kg）:对硫磷 A有机磷农药分类 高毒类（LD50＜10～100mg／kg）:敌敌畏 中毒类（LD50＜100～1000mg／kg）:乐果、敌百虫 毒类（LD50＜1000～5000mg／kg）:马拉硫磷 B中毒机理：有机磷农药→抑制胆碱酯酶→体内乙酰胆碱大量积聚→出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统等一系列中毒症状和体征。 C临床表现 ①M样症状（毒蕈碱样症状） 原因：副交感神经过度兴奋，A平滑肌痉挛表现：瞳孔缩小；胸闷、气急、呼吸困难；恶心、腹痛、腹泻；B括约肌松弛表现：大小便失禁；C腺体分泌增多：大汗、流泪、流涎；D气道分泌物增多：咳嗽、气促，双肺有干湿罗音，严重者出现肺水肿。 ②N样症状（烟碱样症状） 原因：横纹肌神经肌肉接头处Ach蓄积过多，表现为肌颤甚至肌肉痉挛强直，血压升高及心律失常（原因：交感N节受刺激，儿茶酚胺↑） ③中枢神经系统：头痛、烦躁、谵妄、抽搐和昏迷，甚至呼吸循环衰竭。 D实验室检查：最重要是胆碱酯酶（ChE）活性；正常人 100%；轻度中毒70～50%；中度中毒50～30%；重度中毒30%以下。 E临床分级（仅对急性中毒而言）轻度：仅有M样症状，ChE 70～50%；中度：M样症状加重，并出现N样症状，ChE 50～30%；重度：具有M、N样症状，并出现肺水肿、抽搐、昏迷、脑水肿和呼吸肌麻痹，ChE 30%以下。 F阿托品 ①用药原则：早期足量、反复持续及快速阿托品化。②用法：轻度 0.5～1mg 肌注 2～3次／日；中度：1～2mg 静推 每0.5～2小时一次；重度：1～3mg 静推 每15～30分钟一次，直到阿托品化后改为1～2小时一次，维持3～7天或更长时间。③阿托品化：一大（瞳孔较以前扩大）、二干（口干、皮干）、三红（颜面潮红）、四快(心率加快＜90～100次／分）、五消失（肺部啰音消失）④阿托品中毒：瞳孔明显扩大，神智模糊，烦躁不安，抽搐，昏迷，尿储留等。 18急性心肌梗塞相关知识 ⑴几个慨念 不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 ST段抬高性心肌梗死 (ACS) 心肌梗死 非ST段抬高性心肌梗死 A冠心病 稳定型心绞痛 （缺血性心脏病）慢性冠脉病 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病 B心肌梗死：是指在原有冠状动脉病变的基础上发生的冠状动脉供血减少或中断，使相应心肌产生严重而持久的缺血，从而引起心肌缺血坏死。（绝大多数AMI是由于冠状动脉分支内不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，使管腔闭塞，而此时侧支循环还未建立。 C绝大部分AMI都发生在左心室，右心室及左右心房很少见。 ⑵病理生理：引起急性左心衰（分四级，见后） ⑶临床表现：①多数有先兆症状：心悸、气急、心绞痛。②胸骨后压榨性疼痛，持续半小时以上。③心律失常，以室性早搏最常见，如早搏频发或成对出现，则有可能出现室颤。④低血压和休克（所有病人都有低血压！）。⑤急性左心衰表现。 ⑷心肌酶学：①肌红蛋白：出现最早，但特异性不强。②肌钙蛋白：出现稍迟，特异性很高。③磷酸肌酸激酶（CK-MB）：敏感性稍差，但对早期（＜4小时）AMI有重要诊断价值。 ⑸治疗原则：强调：及早发现、及早住院、、，并加强院前急救处理。 原则：①尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）。②及早处理严重的心律失常、心衰和各种并发症。 19急性心衰相关知识 左心衰（常见）：以肺循环淤血为特征 据心衰部位 右心衰（见于肺心病）：以体循环淤血为主 全心衰：左心衰→肺动脉高压→右心衰 A心衰类型 急性心衰：临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿和心源性休克 据发展速度 慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，一般均有心脏扩大，心肌肥厚 A期：心衰高危期，有心脏病的高危因素如高血压、心绞痛等，但无器质性心脏病。 B心衰分期（慢性） B期：有器质性心脏病但无心衰。 C期：有器质性心脏病和心衰症状。 D期：需要特殊干预的难治性心衰。 对于具体某个患者而言，心衰只能稳定在某一期或恶化为下一期或几期而不可逆转。 Ⅰ级：有心脏病，日常活动不受限。 C心衰分级（慢性） Ⅱ级：有心脏病，体力活动轻度受限，休息无症状，一般活动有心悸、呼吸困难和心绞痛。 Ⅲ级：有心脏病，体力活动明显受限。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时也有心衰症状。 对于慢性心功能不全患者，还有一个简单实用的方法可以初略地判断心功能不全程度，即6分钟步行试验：＜150m为重度心