阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理.docVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理内容1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与麻醉相关的病理生理改变. 2.术前访视 插入阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准3.气道的建立:人工气道?外科气道?插入困难气道识别4.术中管理:脂肪含量高,相对用药量下降,止血,心血管的反应的处理.5.术后处理 着重是否拔管?镇痛:。阻塞性呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)?? ? ? ? 睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足`伴有打鼾`睡眠结构紊乱,频繁血氧饱和度下降`白天嗜睡等病症.?? ? ? ? 呼吸暂停 睡眠过程中口鼻气流停止≥10s?? ? ? ? 低通气(通气不足):? ? 睡眠过程呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有动脉血氧饱和度Sao2下降≥4%?? ? ? ? 睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数L(apnea-hypopneaindex,AHI)??平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h)?? ? ? ? 阻塞性呼吸暂停:呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在.OSAHS病情程度和低氧程度判断以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况? ?与麻醉有关的病理生理改变1.. OSA以上呼吸道反复塌陷和呼吸暂停为特征的呼吸性疾病? ? OSAS病人在清醒时呼吸道通畅依赖于神经肌肉反射活动代偿形式，睡眠时这一反射性反应消失导致了呼吸道阻塞，这正是OSAS呼吸道阻塞的特征。长期慢性气道梗阻，使舌肌咽喉腭肌肉的张力减退，咽旁气道在解剖上失去支架，睡眠时使舌根软腭向咽后壁粘连致阻塞。长期慢性气道梗阻的患者，在清醒时呼吸道通畅，依赖于神经肌肉的反射活动代偿形式。而睡眠时，此反射性反应消失，导致呼吸道梗阻。患者表现鼾声、呼吸暂停，当CO2浓度逐渐增高到一定程度时，刺激呼吸中枢，自主呼吸才恢复。上呼吸道肌肉张力的消失使本已狭小而松弛的上呼吸道变得更加狭窄，这在睡眠的快速动眼相（REM）表现更为明显。气道梗阻使患者苏醒、睡眠中断，因而上呼吸道的肌张力得以恢复，呼吸道也又回到正常状态。几乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的发病率日益增高，并同高血压、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及脑卒中等密切有关。术前睡眠时打鼾或呼吸暂停强烈提示OSA的存在。术前鼾症也是术后发生窒息和低氧血症的危险因素之一。虽然麻醉药对上呼吸道肌张力的抑制作用比对膈肌明显，使患者有发生气道梗阻的危险，但全麻本身的对睡眠机制影响是短暂而轻微的。大手术后的最初几晚，患者的睡眠呈间断性，REM减少；而在以后的几晚中，REM增加并出现反弹。腹腔镜手术对患者的睡眠干扰较小，提示手术的大小以及使用的麻醉药是影响对睡眠干扰程度的主要因素。　　全麻苏醒后低氧血症的出现极快。术后早期低氧血症可能同弥散性缺氧有关。但通常情况下，术后低氧与V/Q失调及低通气有关。高龄患者发生严重低氧的可能性增加。已发现，术后多日的患者仍可反复出现急性而严重的低氧血症并伴有气道梗阻。患者自然睡眠的状态、年龄、距手术结束的时间以及使用阿片类镇痛药等因素在对通气功能的影响上存在相互作用。术前存在的睡眠相关性氧合功能改变与术后发生低氧血症间没有必然的联系。非OSA患者大手术后也可出现睡眠呼吸异常，其表现可类似于OSA样综合征。有睡眠呼吸暂停的患者，麻醉、手术后恢复可能较差，并且发生术后呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。镇静药、麻醉药和镇痛药可能通过咽部肌肉的张力、抑制对低氧的通气和觉醒反射、抑制CO2通气反射以及引起气道等作用，加重OSA患者的病情。术后患者通常采用的仰卧位也加重OSA。OSA患者一般咽部组织肥厚，使气道处理困难。2.2.OSAS病人常合并肥胖、颈短、面部和上呼吸道解剖畸形（如小下颌）引起气道困难。给全麻诱导时气道管理和气管内插管带来困难。3.OSAS病人由于反复长期的通气不足造成低氧血症和高碳酸血症导致红细胞增多症、血管阻力增加、心脏射血阻力增加、高血压、甚至心肌缺血劳损。由此发生全身性病理生理改变，减少了循环及呼吸系统的储备能力，麻醉诱导及术中易于发生血流动力学急剧改变。近年来研究发现，O S A S 患者夜间睡眠中因反复出现低氧、高碳酸血症、交感和副交感神经功能紊乱已成为原发性高血压、冠心病的重要诱发因素，可诱发各种心律失常，甚到心源性猝死。文献[ 3 ] 报道，5 0 ％的O S A S 患者同时合并冠心病、心电图记录有伴随睡眠呼吸暂停而出现的心肌缺血样的S T -T 改变[ 4 ]研究表明[1 ] OSAS 是高血压、冠心病、心肌缺血、梗死等发病的独立危险因素。在努力控制体重及戒烟情况下, OSAS 患者心肌梗死的发生率是普通人的4 倍, 高血压的发生率是普