肌松药及其拮抗药学案.ppt

肌松药及其拮抗药 北大医院麻醉科 李坚 目的 松弛骨骼肌以利气管插管和机械通气,并为手术操作创造有利条件。 减少全麻药和吸入麻醉药的用量,提高手术安全性。 神经肌肉解剖和生理 各种肌松药的临床药理比较 肌松药作用机制 去极化肌松药的阻滞作用 去极化肌松药有类似乙酰胆碱的作用,与接头后受体结合引起膜的去极化,从而引起肌肉收缩。 去极化肌松药不为神经肌肉接头处的乙酰胆碱酯酶所分解,造成持续去极化,使相邻肌膜丧失兴奋性。 非去极化肌松药的阻滞作用 非去极化肌松药与受体上的乙酰胆碱结合部位结合,阻止了乙酰胆碱与受体的进一步结合。 可逆的竞争性结合有剂量依赖性。 终板电位小于肌纤维动作电位的阈值,不引起肌肉收缩。 离子通道阻滞 肌松剂在离子通道开放或关闭时停留于离子通道口,阻塞离子通道,影响粒子的流通,使终板膜不能去极化。 许多药物既可阻滞受体,又可阻滞离子通道。 抗胆碱酯酶药增强肌松药的离子通道阻滞作用。 局麻药、阿托品和巴比妥类药也有离子通道阻滞作用,故与肌松药合用影响其药效和时效。 受体脱敏感阻滞 受体对激动剂开放离子通道的作用不敏感,受体与激动剂亲和力增加,但结合复合物的解离下降,受体复原的速率下降。 脱敏感受体的存在使正常功能的受体减少,神经肌肉兴奋传递功能下降,非去极化肌松药阻滞增强。 引起受体脱敏感的药物 1吸入麻醉药 2抗生素:多粘菌素B 3激动剂

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