多囊卵巢综合征病理生理学进展_吴效科.docxVIP

《 生殖医学杂志 》 1 9 9 年 6 月5 第4卷第2期多囊卵巢综合征病理生理学进展吴效科囊卵巢综合证 ( P C 0 )s 是妇科常见病 , 临床表为慢性无排卵及雄激素过多。 其发病原因尚未 完全明了 , 而且病理 生理学改变涉及范围广泛 , 尚有不少有认识的问题 , 因 而 已 成为研究女性生殖内分泌 失调热点及难点 。 现就其病理生理学进展作 一综述 。丘脑及垂体一、 促性腺激素P C O S 的促 性腺激素分 泌表现 为不协 调 。在卵泡, 其 L H 明显高 于 F S H , L H / F S H 上升至 ) 3 , 并缺乏排卵前的 L H 峰 。 多年来 , 一直被视为诊断 P C O S 的指 标之一 这种下丘脑 G n R H 分泌 脉冲频率的升高 , L H分泌幅度随之上升 , 而 F S H 正 常或略低的现象 , 一般认为与下列因素有关 : (1 ) 外周 幽体激 素的不适 当反馈 。 卵巢及 肾上腺分 泌过多的雄激 素 , 如雄烯二酮 ( A ) 经腺体外转化为以雌酮 ( E , ) 为主的雌激素水平 , 不出现期性变化 加上孕酮缺 乏 , 对下丘脑及垂体形成不适反馈致 G n R H 分 泌频率增加。 ( )2 下丘脑及垂体的自 身功能异常。 一般 认为在下丘脑 , 多 巴胺对 G n R H 的释放是一种强 大的抑 制物 。 目前认为 P C O S 妇女有多巴 胺活性以及 数量方面的相对不足 川 。 ( )3 垂体分泌 L H 、 F S H 的敏感 性 出 现 分 离阁 。 高 雌 激 素 环 境 增 加 了G n R H 促垂体分 泌 L H 的敏感性 , 表现 L H 分泌 的高敏 反应 , 但 G n R H 脉冲频率 的增 加 , 其刺激垂体释放 F S H 存在相对不敏感性 , 表现 为 F S H 分泌的脱敏 反应 。 4( ) 多囊性卯巢合成过多的抑制素 (i n hi hi )n 可以 选择性抑F S H 的释放[ , 〕 .、 泌乳素 ( P R L )PC O S 病人的 P R L 明显高于正常人 4j[,大约有 1 3/的患者达高 P R L 血症水平 , 其 P R L 水平上升也与多巴的活性以 及数量方面 的相对不足有关 .、 神经肤神经肚是一类重要的生 物活性多肤 , 广泛分布于枢神经系统 , 起神经递质、 调质、 或激素的作用 , 主有卜内啡肤 ( 卜E P ) 、 强啡肤 ( 伪 n A ) 、 生长抑 素( S)及 卜趋脂素 ( 卜L D H ) 等 . 近年来发现卵巢 、 胰腺及胃肠道等器官亦存在这些物质 , 并对这些器官的 机能起自分泌或旁分泌调节作用。 这些神经肤在 PC O S 中的变化表现为 : ( )l 中枢性阿片肤活性下降 , 用阿片 肤受体阻滞剂纳格酮后 L H 水平 上升不如正常人明显 。 阿片肚活性 依赖于雌二 醇 ( E : ) 水平 , 补充雌激素或促苏延 华卵可恢复中枢性阿片肤 活性 .s[ ]6 。 由于 阿 片肤对下丘G n R H 分泌有抑 制作用 , 阿 片肤 活性 不足可致患者的 G n R H 脉冲频率上升 。 (2 ) 外周血 卜E P 、 伪N A 水平升 , 反映了下丘脑、 多囊性卵巢及胰腺合成过多激素的来源 , 通过与胰腺 B 细胞上 科 受体、 降低细胞内P G E : 并抑制胰腺 D 细胞的 5 5 分 泌发挥促胰岛素分泌作用 , 口 服葡萄糖耐量试验 ( ( 兀T T ) 后的高胰 岛素血, 尤其与 卜E P 、 D y n A 刺激强度过高有关川 。 ( )3 5对胰岛素分 泌有抑制作用 , P C O S 患者空腹时 5 5 低于 正常人 , 这可能与其空腹高胰岛素血症有关 8j[ 。 此外 ,S 下降 可使胰岛素样 生长因子 升高来参与 P C O S 机 制。集、 性激素l 、雄激 素 : P C O S 的 雄激素过 多 , 表 现 为攀酮( T ) 、 A 增加 , 伴肝脏合成 S H B G 下降 。 卵巢雄激素的 分泌依赖于促性腺激素。 L H 释放增加尤其在不肥胖的P C O S 妇女 明显 , 一部分肥胖妇女 L H 不升高 , 其雄激 素过多与胰岛素作 用密切相关 川 。卵巢功能改变 亦存在形态学依据 : 合 成雌激素的泡颗粒 细胞层 明显减少 , 而合成 雄激素的卵泡膜细层明显增加 。 超微结构观察示颗粒细胞 内细胞器结构特征符合活跃 的蛋白质合成 , 而不利于街 体激素合, 颗粒细胞功能已发生改变 。 目前颗粒细胞合成这些白多肤在 P C O S 发病 中作用已 日益 受到 重 视s[, 7 · ’ 。 〕 。电镜下卵泡膜细 胞内细胞器 结构特征符合典型 街体素合成 细胞