第八章h节内分泌干扰物的环境毒理学.pptVIP

（4）二噁英的免疫毒性 ? 引起实验动物胸腺萎缩 ? 胸腺皮质中淋巴细 胞减少 对于正在发育的婴幼儿的免疫毒性更强 ? 2,3,7,8-TCDD染毒导致动物对微生物感染的抵 抗力显著降低 ? 影响白血球的成熟和分化 4. 二噁英的毒作用机理 ? 与芳香烃受体的结合 芳香烃受体：存在于较高等动物细胞质中，类似 于激素受体的结合蛋白。 二噁英 芳香烃受体 复合物 ? DNA特定基因 ? 毒性 类二噁英物质：多溴二噁英与呋喃、部分多氯联苯 类、偶氮联苯类、多环芳烃类等 二噁英对野生动物的影响 1970年，北美五大湖区出现野生动物异常现象： ? 黑脊鸥、秃鹰、鸬鹚、燕鸥、夜鹭等鸟类产生幼 鸡水肿，鸥蛋无法孵化或产出畸形后代等 ? 黑脊鸥鸟蛋中检出含TCDD 489～1996 ng/kg ? 该水域鱼类如鳟和鲑等，产生鱼卵水肿、孵化率 与存活率降低 ? 鱼类体内检出二噁英 第三节 多氯联苯 一. 多氯联苯的理化性质 209种异构体 共面式多氯联苯（68种） ? 耐热性和绝缘性良好， 化学性质稳定，不溶于水， 易溶于有机溶剂和脂肪， 燃烧后会产生HCl和二噁英 二. 多氯联苯的使用与排放 用途 电容器及变压器的绝缘油 （用量最多） 无碳影印纸与塑胶的添加剂 其他用途 全世界产量（不含前苏联）： 约150 万t（26000 t/a） 1980～1984年：16000 t/a 1984～1989年：10000 t/a 多氯联苯使用时期： ? 全世界每年有2500 t 流失于环境 80%通过燃烧含PCBs的纸张、塑 胶物质、润 滑油及涂漆等而释放 20%以泄漏或大气蒸散方式进入环境 超过95%排放至陆地 ? 主要蓄积库：土壤和底泥 目前较重要的排放源： ? 处理含多氯联苯废弃物的焚化炉、废弃物填埋场、 废水处理厂污泥等 ? 热解、水泥生产、化学去氯、萃取、生物还原等 过程 ? 二噁英的一些产生源 ? 多氯联苯在底泥中的半减期：9.5年 ? 含氯数为5～7的多氯联苯具有较佳的生物可利用性 和较长的体内停留时间 三. 多氯联苯的毒理学特点 1. 多氯联苯的人类暴露与体内含量 进入人体主要途径：食物摄取 ? 工业国家民众二噁英暴露量：1.3 pg TEQ/kg·d （不含共面式多氯联苯） ? 英国人二噁英类每日平均暴露剂量：2.4 pg TEQ/kg（含共面式PCBs约0.9 pg TEQ/kg） ? 工业化国家民众每日总PCBs剂量：5～100μg ? 格陵兰人体内PCBs浓度高于加拿大人15～18倍 ? 共面式多氯联苯在血液中的含量： 德国：9.1 pg TEQ/g脂肪 西班牙：7.03 pg TEQ/g脂肪 日本和韩国： l5 pg TEQ/g脂肪 美国：6.6 pg TEQ/g脂肪 2. 多氯联苯的体内代谢过程 吸收 呼吸道 消化道：主要途径，吸收最多 皮肤 分布：肝脏、脂肪、皮肤、乳汁等 代谢：代谢速率随氯原子的增加而降低 排泄 主要随胆汁从肠道排泄（羟基代谢物、含酚 代谢物） 少量经肾