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- 2016-12-07 发布于湖南
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第十m章 植物的逆境生理
第四节 植物的旱害与抗旱性 酶活性改变 水解酶活性增强,合成酶活性降低 SOD、POD、CAT活性降低 蛋白质分解加快,脯氨酸积累 DNA、RNA合成减弱 激素发生变化——ABA积累,CTK减少,CTK/ABA比值降低,乙烯增加 植株各器官水分重新分配 造成细胞的机械损伤 生长受抑制 第四节 植物的旱害与抗旱性 干旱 细胞脱水 细胞彭压降低 代谢紊乱 膜透性改变 机械损伤 生长受抑 光合酶活性下降 呼吸酶活性增加 蛋白核酸降解 ABA乙烯含量增加 细胞区域化破坏 质膜液泡膜破裂 光合下降 贮藏物质消耗 饥饿 衰老 代谢失控 离子和酶外流 细胞自溶 失水保水能力丧失 死亡 小 大 受害程度 减少细胞间隙,气孔关闭, 二氧化碳扩散阻力增加 第四节 植物的旱害与抗旱性 五、植物抗旱类型与特征 1、类型 水生植物 中生植物 旱生植物 有避旱型、御旱型和耐旱型。 2、特征 形态:根系发达而深广,根冠比大;细胞小,维管束发达;单位面积气孔数多而小;输导组织发达;角质或蜡质层厚。 第四节 植物的旱害与抗旱性 生理:脯氨酸、甜菜碱、ABA等物质积累多,细胞渗透势低,吸水保水力强;水解酶活性保持稳定,合成酶活性不削弱,减少生物大分子的分解,合成反应占优势,既可保持原生质稳定、质膜不受破坏,又使细胞具有较高的亲水性、粘性和弹性,防止细胞脱水而产生机械损伤,还使其它代谢反应正常。 第四节 植物的旱害与抗旱性 六、提高抗旱性途径 抗旱锻练:如蹲苗、搁苗、饿苗等; 合理施肥:P、K、B、Cu等; 化学诱导:CaCl2、ZuSO4等; 生长延缓剂及抗蒸腾剂的使用;如ABA、CCC(矮壮素); 抗旱育种。 第五节 植物的涝害与抗涝性 一、概念 涝害(flood injury):水分过多对植物的伤害。 抗涝性(flood resistance):植物对水分过多的适应和抵抗能力。 二、类型 湿害(wet injury):土壤过湿、水分饱和,土壤含水量超过田间最大持水量,根系生长在沼泽化的泥浆中,对作物产生的危害。 涝害:地面积水,淹没了作物的一部分或全部而对作物产生的危害。 第五节 植物的涝害与抗涝性 三、症状与危害 涝害的核心是液相代替气相,植物缺氧。生长量降低,根变黑,叶黄化,叶柄偏上生长,株植矮小。无氧呼吸代替有氧呼吸,产生有毒物质;代谢损害,光合受抑;营养失调,乙烯增加,土壤理化性质改变,吸收困难。 四、作物的抗涝性与提高途径 机理:有发达的通气系统,代谢上提高对缺氧的忍耐力,改变呼吸途径,如以磷酸戊糖途径代替糖酵解过程;破坏或抑制有害物质的合成。 防涝排涝措施 第六节 植物的盐害与抗盐性 一、盐土、碱土和盐碱土 盐土:指含NaCl和Na2SO4为主的土壤。 碱土:指含Na2CO3和NaHC03为主的土壤。 盐碱土:盐土与碱土同时存在的土壤。 二、盐害与抗盐性的概念 盐害(salt injury) :土壤中可溶性盐类过多对植物的伤害。 抗盐性:是植物对盐分过多的抵抗适应能力。 三、症状与盐害机理 第六节 植物的盐害与抗盐性 盐害 原初盐害 次生盐害 直接盐害 (质膜变化) 间接盐害 (代谢变化) 离子外渗 透性或运输变化 增大蛋白质疏水性和降低蛋白质静电强度 酶活化或钝化 干扰所有代谢过程 渗透效应 降低膨压 抑制生长 其他脱水效应 营养缺乏 第六节 植物的盐害与抗盐性 四、植物的抗盐性与提高途径 避盐机理:泌盐或排盐、稀盐和拒盐 耐盐机理:通过细胞的渗透调节,降低水势;消除盐对酶或代谢产生的毒害作用;与盐结合,减少游离离子对原生质的破坏作用。 途径:锻练植株,逐步适应,如稀盐浸种、苗期处理;选育抗盐品种;改造盐碱土。 第七节 植物的病害生理与抗病性 一、概念 病害:病原物对寄主植物的侵袭和伤害。 抗病性:植物抵抗病原物侵袭的能力。 二、植物对病原物的反应类型 寄主对病原物的反应可分为感病、耐病、抗病和免疫等类型。但植物从完全不发病到严重发病,是一个连续过程,其抗病受遗传、代谢及环境的控制。 三、病理伤害的原因 引起作物水分平衡失调 第七节 植物的病害生理与抗病性 呼吸作用加强 光合作用下降 激素发生变化 同化物运输受干扰等 四、植物抗病的生理基础与提高途径 植物形态结构屏障,组织局部坏死 氧化酶活性增强 促进伤口愈合 分解毒素,抑制病原菌水解酶活性 第七节 植物的病害生理与抗病性 产生病原抑制物质 植物凝集素、酚类化合物 植保素(phytoalexins):植物受浸染后产生的一类相对分子量较低的抗病原微生物的化合物。 病原相关蛋白 选育抗病品种、改善植物生存环境和营养状况是提高抗病能力的主要途径。 第八节 虫害与植物的抗虫性 一、概念 虫害:昆虫对植物的伤害
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