肾功能衰竭病理生理讲义_培训课件.ppt

（二）矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。 Trade-off Hypothesis 失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 （三）肾小球过度滤过学说 Glomerular Hyperfiltration Hypothesis 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (四) 肾小管-间质损伤 Renal Tubulointerstitial Damage 间质细胞、肾小管受损 间质纤维化、肾小管萎缩 细胞高代谢状态 细胞内钙↑、自由基↑ 四、机能与代谢变化 Functional Metabolic Alterations (一) 泌尿功能障碍 Urinary dysfunction 少尿、无尿 oliguria,anuria 1. 尿量 urine volume 夜尿nocturia 多尿 polyuria 成人尿量＞2000 ml/d为多尿 慢性肾疾患 部分肾单位破坏 髓袢功能受损 浓缩功能障碍 健存肾单位代偿 原尿溶质↑ 渗透性利尿 血流↑原尿流速↑ 水重吸收↓ 多尿 2. 尿比重和渗透压 Urine Specific Gravity Osmolality 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 晚期 等渗尿 低渗尿: 最高仍＜1.020 等渗尿: 固定于1.008～1.012 正 常 : 1.002～1.035 3. 尿液成分 urine components 蛋白尿 血尿 脓尿 （二）氮质血症 早期：不明显 晚期：严重，以尿素增多为主 Azotemia （三）水、电解质及酸碱平衡紊乱 Water，Electrolytes Acid-base Disturbances 浓缩和稀释功能障碍 水代谢调节能力降低 进水不足致脱水 进水过量致水潴留 1. 水 代 谢 紊 乱 Disturbance of Water Metabolism 健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓ 渗透性利尿使钠重吸收↓ 甲基胍蓄积，抑制钠重吸收 2. 钠 代 谢 紊 乱 “失盐性肾”，尿钠含量高。 Disturbance of Sodium Metabolism 3. 钾代谢紊乱 Disturbance of Potassium Metabolism 摄入不足 呕吐腹泻失钾 长期排钾利尿剂 ⑵ 低钾血症 Hypokalemia 尿少而摄入多 代谢性酸中毒 组织分解代谢增强 长期留钾利尿剂 ⑴ 高钾血症 Hyperkalemia ⒋ 钙磷代谢紊乱 Disturbances of Calcium Phosphate Metabolism 高血磷(hyperphosphatemia) 低血钙(hypocalcemia) 肾性骨营养不良(renal osteodystrophy) CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 晚期：GFR极低,固定酸排出↓ 5. 代谢性酸中毒 早期：肾小管重吸收HCO3- ↓ Metabolic Acidosis （四）肾性高血压 Renal Hypertension 肾脏疾病 GFR↓↓ 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 高血压 肾血流量↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ 肾实质破坏 PGA2↓ PGE2↓ 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 红细胞破坏增多 出血 （五）肾性贫血 Renal Anemia 毒物抑制血小板第三因子释放 （六）出血倾向 血小板功能障碍而非数量减少所致 Hemorrhagic Tendency Study Goal 掌握： 1.概念：RF,ARF,CRF,azotemia,uremia,intact nephron 2. ARF少尿期少尿、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及多尿期多尿的机制 3. CRF多尿、钾代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、肾性骨营养不良、肾性高血压、肾性贫血的发生机制 熟悉： CRF发病机制 1.少尿期 Oliguric Phase （1）尿的变化 Alteration of Urine 尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) 尿成分 与肾小管损害有关 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量 20 mmol/L 40 mmol/L 尿蛋白