9-肝硬化资料.pptVIP

肝硬化Hepatic Cirrhosis 西内教研室 李晖 概 述 病 因 病 因 发病机制 肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 再生结节 纤维组织增生，假小叶形成 肝内血循环的紊乱 ——门静脉高压 病 理 大体形态 肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小 质地变硬、重量减轻 外观呈棕黄色或灰褐色 表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区 边缘较薄而硬，肝包膜增厚 病 理 组织学 正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代 假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至坏死和再生 汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管) 病 理 根据结节形态，肝硬化可分为3型 小结节性肝硬化：＜3mm 大结节性肝硬化：＞3mm 大小结节混合性肝硬化 病 理 肝硬化时其他器官亦发生相应的病理改变 门体侧支循环开放：以食管、胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张最为重要 脾大：因长期阻性充血而肿大 门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变 肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气／血流比例失调引起低氧血症 腺体萎缩：睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质等 临床表现 分为 代偿期 失代偿期 代偿期 症状较轻，缺乏特异性 以乏力和食欲减退出现较早，且较突出，可