chapter5+8跨膜运输与信号传递.ppt

磷酸二酯酶 1、同向协同（symport） 物质运输方向与离子转移方向相同。如小肠细胞对葡萄糖的吸收伴随着Na+的进入。在某些细菌中，乳糖的吸收伴随着H+的进入。 2、反向协同（antiport） 物质跨膜运动的方向与离子转移的方向相反，如动物细胞常通过Na+/H+反向协同运输的方式来转运H+，以调节细胞内的PH值。还有一种机制是Na+驱动的Cl--HCO3-交换，即Na+与HCO3-的进入伴随着Cl-和H+的外流，如存在于红细胞膜上的带3蛋白。 在动物、植物细胞由载体蛋白介导的协同运输 溶酶体 液泡 细胞质膜两侧各种带电物质形成的电位差的总和，即膜电位 电位计 微电极 对照电极 膜电位 传导 掐 细胞表面 等离子体膜 外膜蛋白 内膜蛋白 膜泡 陷 需要 网格蛋白， GTP结合蛋白 dynamin 水解酶 需要微丝及其结合蛋白的帮助，是一个信号触发过程。 细菌 伪足 质膜 吞噬液泡 胞内体 溶酶体酶小泡 成熟溶酶体 1 2 3 深坑 小窝 顶点 中央 末端 两性蛋白 Dynamin 分离 有被小泡 脱包被 转运泡 弯曲 收缩 分泌小泡 融合 破裂 分泌蛋白 顺行 分泌小泡 逆行 胞吐作用 内吞作用 化学通讯 细胞分泌一些化学物质（如激素）至细胞外，作为信号分子作用于靶细胞，调节其功能，可分为4类。 内分泌（endocrine）：内分泌激素随血液循环输至全身，作用于靶细胞。特点：①低浓度10-8-10-12M ，②全身性，③长时效。 旁分泌（paracrine）：信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。包括：①各类细胞因子（如表皮生长因子）；②气体信号分子（如：NO）。 突触信号发放：神经递质经突触作用于特定的靶细胞。 自分泌（autocrine）：信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞，常见于癌变细胞。 血清 受约束的 次级反应：初级反应产物再活化其它基因产生延迟的放大作用。 初级反应：直接活化少数特殊基因转录的，发生迅速； G蛋白偶联受体 磷脂酶 瓜氨酸 乙酰胆碱N受体（260KD） 外周型：5个亚基组成（?2???） 调节主要为?亚基变化通道开启：Na+ 内流，K+外流，膜去极化。 接触反应的 基因调控蛋白 G蛋白：即：trimeric GTP-binding regulatory protein。 组成：αβγ三个亚基， α 和γ亚基属于脂锚定蛋白。 作用：分子开关，α亚基结合GDP处于关闭状态，结合GTP处于开启状态。α亚基具有GTP酶活性，能催化所结合的ATP水解，恢复无活性的三聚体状态，其GTP酶的活性能被GAP增强。 G蛋白耦联型受体 G蛋白耦联型受体：7次跨膜蛋白，胞外结构域识别信号分子，胞内结构域与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使。 类型：①多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，②味觉、视觉和嗅觉感受器。 相关信号途径：cAMP途径、磷脂酰肌醇途径。 Inositol phospholipid signaling Mimicked by ionomycin 钙离子载体 pkc激活剂 PIP2 Hydrolysis 钙调蛋白（calmodulin，CaM）可结合钙离子将靶蛋白（如：CaM-Kinase）活化。 蛋白激酶C位于细胞质，Ca2+浓度升高时，PKC转位到质膜内表面，被DG活化，PKC属蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶。 IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2、或磷酸化为IP4 。Ca2+被质膜上的钙泵和Na+- Ca2+交换器抽出细胞，或被内质网膜上的钙泵抽回内质网。 DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。 兰尼定 受体酪氨酸激酶及RTK-Ras蛋白信号通路 受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinases，RTKs） 包括6个亚族 信号转导：配体→受体→受体二聚化→受体的自磷酸化→激活RTK→胞内信号蛋白→启动信号传导 RTK- Ras信号通路： G蛋白偶联受体介导的MAPK的激活 RTKs的失敏（desensitization） 受体酪氨酸激酶 1、酪氨酸激酶 ①胞质酪氨酸激酶：如Src、Tec、ZAP70、JAK； ②核内酪氨酸激酶 ：如：Abl、Wee； ③受体酪氨酸激酶（RPTKs） ：为单次跨膜蛋白，配体（如EGF） 与受体结合。导致二聚化，二聚体内彼此相互磷酸化胞内段酪氨酸残基。 Receptor tyrosine kinases 2、信号分子间的识别结构域 SH2结构域（Src Homology 2 结构域）：介导信号分子与含磷酸酪氨酸蛋白分子的结合。 SH3结构域（Src Homology 3 结构域）：介导信号分子与富