功.能医学与老年病演示文稿.pptVIP

衰老表现-八大系统 神经系统：记忆力减退, 注意力不集中, 知觉迟钝, 随意活动减慢，动作协调性差，生理性睡眠时间缩短等 循环系统：动脉硬化，血管弹性降低，心脏收缩和舒张功能降低 呼吸系统：肺组织弹性下降,体积萎缩, 肺泡减少,肺活量降低 消化系统：胃粘膜萎缩, 胃液分泌减少, 消化功能下降; 肠蠕动功能变弱 泌尿功能：肾脏体积缩小, 肾小球数目减少, 肾血管硬化, 肾功能降低; 男性前列腺肥大,排尿障碍 内分泌功能：肾上腺素、甲状腺素减少, 对环境变化的应激能力下降。性激素水平下降 生殖系统：功能消失； 运动系统：行动迟缓,易于跌倒 老年病的特点 一、多病共存---一因多果 二、起病缓慢----长期积累 三、变化迅速----失代偿 四、发病方式独特----身体反应能力下降 五、表现不典型---系统功能下降 六、并发症多----平衡脆弱 七、药物不良反应多----解毒能力下降 八、预后不好---修复能力低 二、功能医学看老年病 功能医学看老年病的特点 1.厚积薄发。 2.四个现代。 厚积薄发 四个现代化 变化、老化、退化、富集化 变化 医疗条件、生活环境、生活方式、生活压力（从前50知天命，现在60退休起） 老化 1.寿命延长 2.健康寿命不匹配 退化 1.营养不足和失衡 2.错误的使用、过度的使用（失代偿） 3.不使用（退化） 富集化 1.重金属富集 2.环境化学品富集 3.变异和错误的富集 中篇：人体各衰老学说 基因分子水平 ①自由基学说 ②端粒学说 ③DNA损伤修复学说 ④遗传程序学说 细胞水平 ⑤细胞突变学说 ⑥差错成灾学说 整体器官水平： ⑦内分泌功能减退学说 ⑧免疫学说 ⑨自体中毒学说 ⑩交联学说 衰老学说（一） 基因分子水平 1.自由基学说 2.端粒学说 3. DNA损伤修复学说 4.遗传程序学说 1.自由基学说（1） 结构产生 自由基学说是美国哈尔曼教授在1956年提出的 自由基又称：“游离基”； ①是细胞正常代谢过程中产生的 ②是指外层轨道中 具有奇数电子的原子、 原子团 游离基 包括 超氧化阴离子基 团(O2ˉ) 单线态氧(O2－) 羟基 (OHˉ) 脂类超氧化基 1.自由基学说（2） 衰老原因 自由基：不稳定 、 活性强 ①可使细胞中的多种物质发生氧化 ②对组织细胞有很强的攻击性 ③与细胞膜上 的不饱和脂肪酸形成过氧化物 ，损害生物膜 自由基 不断累积 衰老 清除过少 生成过多 体内自由基平衡被破坏 2.端粒学说(1) 端粒的发现 上个世纪六十年代,Hay flick就发现体细胞存在一个最大分裂次数,称为 Hay flick极限.这一分裂极限与端粒有关 。 端粒结构与功能： 1.端粒是染色体 DNA 两臂末端的保护性结构 2. 端粒是由特定DNA构成的结构，使正常染色体末端部间不发生融合 3.人类端粒不具有编码任何蛋白质功能 2.端粒学说(2) 1.每次DNA复制均伴有端粒的缩短 2.当端粒缩短到一定程度,细胞会停止分裂,最终衰老与死亡 3.端粒缩短被认为是细胞分裂的生物钟 端粒与衰老 Telomere:端粒 Proliferation:繁殖 Chromosome：染色体 2.端粒学说(3) 关于端粒酶 1989年,Morin在宫颈癌细胞中首次证实了它的存在。 端粒酶的主要功能是合成端粒,以维持端粒长度的稳定性。 引出争议：何种因素控制端粒酶 生殖细胞内端粒酶活性长期维持在较高水平,但不会象恶性肿瘤细胞那样无限制的分裂繁殖； 既然生殖细胞内的端粒酶活性较高,为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性,从而在一定程度上延缓我们的衰老？ 即使如此，端粒作为计数细胞分裂次数的“分子钟”假说仍然是广为接受的学说。 3.DNA 损伤修复学说 增强基因修复能力不仅关系到延缓衰老 而且将成为许多疾病的防治手段 细胞中多种酶可保持DNA的相对稳定性 自由基 紫外线，化学物质 内环境损伤 外环境损伤 DNA链断裂, 基因突变 诸多损伤因素作用于：细胞核DNA 基因修复 能力下降 基因损伤累积 作为模板基因表达异常 衰老 4.遗传