微生物弧菌属和弯曲菌属[参考].ppt

弧菌属和弯曲菌属 一大群菌体短小，弯曲呈弧形的G-单毛菌。 分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 流行病学概况 1883年KOCH在埃及从腹泻患者中分离出。 引起烈性传染病——霍乱。1817年至今已引起7次世界性大流行。 1817—1923年的百余年间发生的六次世界性霍乱大流行皆由古典生物型引起。 ?第七次霍乱大流行发生在1961年，源于印度尼西亚，然后传到亚洲其他国家和欧洲，1970年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其害。由Eltor生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，随后在亚洲传播，由O139群引起。 第一节 霍乱弧菌(Vibrio cholerae) 印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。 津巴布韦2008年8月爆发的霍乱，当时9.6万多人被感染，4200多人死亡。缺少饮用水和污水处理设施，更加剧了疫情。 1. 形态与染色 G－、呈弧型或逗点状、单鞭毛；液体中运动非常活泼，呈穿梭样；涂片中呈鱼群状排列。 一、生物学性状 扫描电镜下的霍乱弧菌 2. 培养特性 营养要求不高，在碱性琼脂平板上生长良好。 TCBS平板上黄色菌落 3. 抗原构造与分型 根据O抗原可分为155个血清群，其中O1、139群引起霍乱。根据表型差异，O1群可分为两个生物型：古典生物型和ElTor生物型。 4. 抵抗力 六怕六不怕：怕热不怕冷、怕干不怕湿、怕酸不怕碱、怕咸不怕淡、怕氯不怕酒、怕茶不怕奶 。 1. 致病物质 霍乱肠毒素：最强的致泻毒素，不耐热。 腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位 (结合单位) A亚单位 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 二、致病性与免疫性 (毒性单位) 鞭毛、菌毛及粘液素酶等 2. 所致疾病 霍乱：烈性肠道传染病，我国甲类法定传病。 传染源：患者及无症状感染者 传播途径：粪-口途径，通过污染的水或食物 临床表现: 剧烈的腹泻和呕吐(米泔水样腹泻)，大量水分和电解质丧失，引起低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60％）。 3. 免疫性 感染后可获得牢固免疫力，SIgA起主要作用。 “米泔水”样便“Rice-water” stool 三、微生物学检查 1. 标本：污染的水样、食物和粪便，病人肛试子 2. 直接镜检：悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。 3. 分离培养：碱性蛋白胨水或选择培养基(TCBS）增菌。 4. 血清学鉴定：玻片凝集反应。 四、防治原则 控制传染源，切断传播途径 改善环境, 加强水源管理 提高易感者免疫力: 疫苗预防接种 霍乱死菌苗：肌肉注射，保护率50%，3-6个月; 减毒重组活菌苗：口服，保护率82-100%; 菌苗加类毒素：B亚单位+灭活菌细胞，3年以上 霍乱、伤寒杂交菌苗，基因工程菌苗 治疗关键 及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒。 第二节 副溶血性弧菌 V. parahemolyticus  1950年从日本一次暴发性食物中毒中分离发现。 广泛存在于近岸海水和鱼贝类等食物中，在沿海地区是引起食物中毒最常见的一种病原菌。 我国华东沿海该菌的检出率为57.4～66.5％，尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45-48％，夏季可高达90％。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4％。 TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵 嗜盐（halophilic）培养：在培养基中以含3.5％的NaCl最为适宜。不耐热，不耐酸。 一、生物学性状 食物中毒 经烹饪不当的海产品或盐腌制品传播。 潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。属感染性食物中毒。 2004年4月28日中午12时左右，嘉兴市秀城区某餐厅。婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。 二、致病性与免疫性 血水样便 标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。 分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。 血清学鉴定 三、微生物学检查法 四、防治原则 治疗可用抗生素。 空肠弯曲菌（C.Jejuni） 引起细菌性肠炎最常见的病菌 致病性 产生细胞毒素和一种不耐热肠毒素 散发性细菌性肠炎 传播：消化道 腹痛，腹泻