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病理简答整理 病理性萎缩的类型： 全身营养不良性萎缩； 神经性萎缩； 废用性萎缩； 压迫性萎缩； 内分泌性萎缩； 缺血性萎缩。 水样变性的病理变化： 光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变之称。 玻璃样变性的部位：结缔组织、血管壁及细胞内。 坏死细胞的细胞核的改变： 核固缩：即由于核脱水使染色质浓缩，染色质变深，核体积缩小； 核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内； 核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后核的轮廓也完全消失。 坏死的类型： 凝固性坏死； 液化性坏死 特殊类型的坏死：①干酪样坏死； ②脂肪坏死； ③纤维素样坏死； ④坏疽 坏死的结局： 溶解吸收； 分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管 机化； 包裹、钙化。 瘢痕的利与弊： 有利的一面： ①把创口或缺损长期地填补连接起来，保持组织器官的完整性 ②抗拉力强(缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出)。 不利和危害： ①瘢痕收缩，幽门梗阻 ②瘢痕性粘连,肠梗阻 ③瘢痕组织增生过度，瘢痕疙瘩 创伤愈合的基本过程： 伤口早期变化：出血、渗出、凝块形成痂皮。； 伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的； 肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行； 表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。 一期愈合和二期愈合的区别： 一期愈合多见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口；二期愈合多见于组织缺损较大，床缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。 一期愈合的伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在1～2天内便可完成；二期愈合的额伤口炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。 一期愈合的时间段，形成瘢痕少，抗拉力强度大；二期愈合的事件较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。 骨折愈合的基本过程： ⑴ 血肿形成：1-2天； ⑵ 纤维性骨痂形成（2、3天-2周）：2-3天肉芽组织形成，机化 ⑶ 骨性骨痂（数周）： 骨母C→产生骨基质→类骨组织 软骨母C → 软骨组织 ⑷ 骨痂改建或再塑（6-12月）： 骨母细胞 骨性骨痂 —————→ 新骨形成改建 →骨折愈合 破骨细胞 影响再生修复的因素： (1)全身因素：年龄、营养、内分泌 (2)局部因素：感染与异物、局部血液、循环、神经、电离辐射 淤血的病因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。 肺淤血： 原因: 左心衰竭 机制: 左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血 肉眼: 体积增大, 暗红色，切开有泡沫样液体流出 镜下：①急性肺水肿：肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化 ②肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞、巨噬细胞 ③心衰细胞：左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C （5）结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化 肝淤血： 原因: 右心衰竭 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→肝淤血 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故称槟榔肝 镜下：①小叶中央V.肝窦淤血 ②小叶中央V.肝窦淤血 ③小叶周边带肝C脂肪变性 （5）结局：长期慢性肝淤血：淤血性肝硬化 血栓形成的条件和机制： 心血管内皮细胞损伤； 血流状态的改变； 血液凝固性增加。 血栓的分类： 白色血栓； 混合血栓； 红色血栓； 透明血栓。 血栓和死后血凝块的区别： 血栓 死后血凝块 干燥易碎 湿润而有弹性 与心血管壁粘连 否 色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色条纹（血栓尾部为暗红色） 暗红色，均匀一致，或血凝块的上层浅黄色，似鸡脂，下部深红色 血管被胀大，饱满 否 血栓的结局： 溶解吸收； 机化→再通； 钙化→血管内结石； 脱落→栓子→栓塞→梗死 血栓对机体的影响： 有利：TB、溃疡病出血时止血 不利：①阻塞血管：动脉内血栓形成→梗死  静脉内血栓形成→淤血 ②心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 ③血栓脱落→栓塞→梗死 ④广泛透明血栓→大量凝血物质