衰老与生化202【江大京江版For医学检验】.docVIP

衰老与生化2012【江大京江版For医学检验】 自由基的内容就简单带过了。 第一章 寿命：（生物）从出生到死亡的时间。 个体寿命：自然情况下（无意外事故），生物体从第一次呼吸到最后一次呼吸的时间。 最长寿命：一个物种的个体所能活到的最长寿命，以有记录的最长寿命表示。 预期寿命：一个物种的群体中，某一年龄的个体预期的、平均可能生存的年数或天数（综合反映死亡率高低的指标）。 年龄划分标准：44为青年，45~59为中年，60~74为老年前期，75~89为老年，90为长寿。 老龄化社会：60岁以上人口达到人口总数的10%，或65岁以上人口达到总人口的7%。 衰老：生物体在生命过程中，整个机体的形态、结构和功能 逐渐衰退的总现象。分为生理性和病理性衰老。 衰老的特征：1、累积性，2、普遍性，3、渐进性，4、内生性，5、危害性 影响衰老和寿命的因素： 1、主要为遗传（内因，决定最长寿命）和环境（外因，影响寿命长短）； 2、长寿的关键因素：基因遗传；地理/生活环境；社会背景；饮食习惯； 3、衰老的七大原因：中枢神经系统衰竭；地球引力作用；营养不佳；环境污染；生气忧郁；饮食卫生问题；超长劳动。 第二章 血脂：血浆所含脂类（脂质）统称血脂； 包括：1、总胆固醇（TC）=游离胆固醇+胆固醇酯，2、中性脂肪—甘油三酯（TG），3、非酯化脂肪酸（游离脂肪酸，FFA），4、磷脂，5、糖脂。 特点：不溶于水，以脂蛋白的形式运输。 富含甘油三酯的脂蛋白：CM（乳糜微粒）和VLDL（极低密度脂蛋白）；富含胆固醇的脂蛋白：LDL（低密度脂蛋白），HDL（高密度脂蛋白） 脂蛋白的代谢： 1、外源性代谢：饮食摄入的胆固醇和TG在小肠中合成CM及其代谢过程。 2、内源性代谢：包括：HDL的代谢过程 / 由肝脏生成VLDL，VLDL转变为IDL和LDL，LDL再被肝脏或其他器官代谢的过程。 衰老对脂代谢的影响 1、老年人由于脂肪酶活性降低，合成代谢大于分解代谢，因而老年人脂肪组织中脂肪的积累增多，许多组织细胞的膜上脂肪含量也增多。 2、随着年龄的增加，血清胆固醇水平及主动脉内膜的各种脂质也增加。 3、老年人机体内的超氧化物歧化酶活性降低，脂褐素（不饱和脂肪酸被自由基氧化的产物）也因此增多。 动脉粥样硬化与脂蛋白 动脉粥样硬化（AS）：发生于动脉内膜的，脂质、血液成分的沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，伴有钙化及坏死等不同程度病变的一类慢性进行性病理过程。 主要损伤动脉壁的内膜，严重时累及中膜，最常受累的是主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉。 1、TRLs（甘油三酯蛋白）与AS：包括CM和VLDL及其残粒，这两者的颗粒过大，难以直接通过内膜进入动脉内皮下层，而VLDL残粒和IDL有可能进入动脉内皮下层。 2、LDL与AS：LDL颗粒小，能通过内膜，进入动脉内皮下层。他可被巨噬细胞摄入后，变成泡沫细胞，后者融合并破裂，释放出大量胆固醇，构成粥样斑块核心（脂质池）的主要成分。 3、Lp（a）与AS：在疾病中期，Lp（a）竞争性抑制t-pA（组织型纤维蛋白溶酶原激活物）对纤维蛋白原的激活及其与细胞的结合，干扰纤维蛋白的产生，转移生长因子β1，导致平滑肌细胞浸润与增殖。Lp（a）绝大部分与病损组分非常紧密地结合，增加了局部胆固醇的沉积，有促进AS发展的作用。 4、HDL与AS：HDL可抗AS，HDL的Apo是ApoAI，HDL还参与胆固醇的逆转运，抑制LDL氧化，稳定前列环素活性，可抑制AS的发生。但氧化后的HDL呈致AS的作用。 第三章 血糖 血糖来源：食物中糖类消化吸收（主要）、肝糖原分解、非糖物质糖异生； 正常浓度：3.89~6.11mmol/L，若8.9mmol/L则会以尿糖形式排出。 血糖去路：氧化分解产生水、二氧化碳和能量；合成糖原；转化为糖类衍生物或非糖物质。 胰岛素 它是由胰岛β细胞合成分泌的多肽激素，主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织，一方面促进这些组织细胞摄取葡萄糖并转换成糖原/脂肪贮存，另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。 衰老时糖代谢的变化 1、随着年龄的增长，人体吸收葡萄糖的能力下降。 2、老年细胞缺少胰岛素受体，因而其葡萄糖转移系统有显著缺陷。 3、胰岛B细胞对葡萄糖的感受性随年龄增长而降低，因此老人耐糖量低，糖氧化代谢也明显低于年轻人。 糖化蛋白 指蛋白质中的氨基酸残基与自由糖（主要为葡萄糖）不经酶催化发生结合的产物。 1、在生理条件下，人体的组织/血红/血（清）浆蛋白的氨基在一定条件下均可与葡萄糖发生非酶促糖基化，生成希夫碱(Schiff-bases)。后者可发生分子内重排生成较为稳定的Amadori重排产物（果糖胺）。 2、该产物进一步降解，如脱氨或水解，则可产生脱氧邻酮醛等不饱和醛酮类产物。 3、这些产物被笼统的称为