呼吸重症患者的营养支持课件.pptVIP

营养不良对肺脏有何影响？ 营养不良 呼吸肌功能 通气动力 低氧反应减弱 肺防御机制减退 反复肺部感染几率大大增加；带机时间延长；ICU住院时间延长 肺泡表面活性物质减少，肺修复能力降低； 呼吸肌功能 通气动力 低氧反应减弱 呼吸肌功能 通气动力 肺防御机制减退 低氧反应减弱 呼吸肌功能 通气动力 呼吸肌功能 通气动力 低氧反应减弱 呼吸肌功能 通气动力 肺防御机制减退 低氧反应减弱 呼吸肌功能 通气动力 营养不良对COPD预后有何影响？ Proc Am Thorac Soc 2008,5:519–523, Figure 1. Solid black line = cachexia; solid gray line =semistarvation; dashed gray line = muscle atrophy; dashed black line = no impairment .Median survival was significantly (P ＜0.001) less in patients with cachexia (26 months) and muscle atrophy (24 months) than patients with semistarvation (36 months) or no impairment (44 months). There was no significant difference between emistarvation or no impairment for the first 3 years. 营养过度对呼吸患者的影响？ 危害一点都不亚于营养不良； 能引起CO2生成增多，加重患肺的工作负荷； COPD患者的营养方面的病理生理改变？ 造成COPD患者体重降低的原因为高代谢，而非继发于呼吸运动的营养消耗； 营养不良COPD患者呼吸中枢通气驱动力、低氧反应、呼吸肌功能和耐力均下降； 运动细胞群减少，造成COPD伴急性呼吸衰竭的高死亡率； 体重与死亡率相关：低体重肥胖 怎样进行COPD患者的营养评估？ 推荐应用间接热量仪 主观全面评估（SGA） 预计方程计算不准确 COPD患者的营养支持总原则？ 对于存在低氧血症、高碳酸血症和营养不良的患者，治疗的目标是纠正营养不良，且不能增加呼吸商，并对CO2生成降到最低。 COPD患者的营养支持建议 尽早利用肠内途径； 如发生呼吸衰竭或脱机困难，则增加脂肪供能比例； 研究发现：随着蛋白摄入增加，对CO2的通气反应也增加，以输入支链氨基酸尤为明显； 给予蛋白质1.5～2g/kg，占20%总热卡，葡萄糖50%，脂肪提供30%； 应关注“磷”的问题 ALI/ARDS患者的营养支持建议 液体潴留和肺水肿十分常见：限液营养配方（2Kcal/ml）； N-3脂肪酸下调炎症反应，增强免疫系统，需考虑使用 抗氧化抑制极为严重，应积极补充抗氧化剂； 病例分析-一般资料 一重度肥胖女性（身高160cm，体重89kg 体重指数35.2），61岁，重症社区获得性肺炎，入急诊科时吸空气SPO2 83%PO2 48mmHg，PCO2 93mmHg，神志不清，紧急行气管插管，转入RICU，并于15天后气管切开。 胸片：右肺完全塌陷，左肺容量降低，双肺浸润改变； 既往：儿童时期脊髓灰质炎，5年前不能行走，日常借助轮椅生活可以自理，并可以照看孙子 病例分析-营养支持经过 开始给予肠内营养夜33ml/h，并在10小时后应用代谢车测定基础代谢率，结果如下： 结果显示患者处于高代谢，实际需要量是预测值的115%，给予加大营养支持为70ml/h，大约供能1780Kcal/d及71g蛋白，且这种疗法被很耐受达3周 FIO2 VO2 VCO2 RQ VE VT 预测REE 测量REE 0.38 246 174 0.71 5.7 370 1526Kcal 1708Kcal 病例分析-营养支持经过 3周后患者临床状况大为改观，但仍需要CPAP支持，患者因担心撤机困难很忧虑，这是对患者进行第二次代谢测定 此时患者明显存在营养过度。降低营养液至60ml/h，并开始流质过渡，31天后出院，出院时精神良好。 FIO2 VO2 VCO2 RQ VE VT 预测REE 测量REE 0.30 175 185 1.06 5.8 540 1526Kcal 1309Kcal 再喂养综合症 再喂养综合症：是指机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质导致以低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。通常在营养治疗后3～4天内发生。 再喂养综合症病理生理变化 饥饿期间，糖异生↑，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量营养素的消耗； 重新开始营养治疗，胰岛素