20108动脉粥样硬化.pptVIP

在全世界范围内，每死亡3人，就有1人的死因是心血管病症，已经成为威胁人类健康的“第一杀手”。预计2020年，心肌梗死和脑卒中将从目前死因的第5位与第6位上升至第1位和第4位，全球心血管病死亡率将增加50%，高达2500万人。 　　 在中国，每年大约有260万人死于心脑血管疾病，每天大约有7千人死于心脑血管疾病，每12秒就有1人死于心脑血管疾病。 　　卫生部公布的“中国居民健康与营养状况调查”结果不仅显示中国高血压人群增加了7000万，血脂异常人群也达到了1.6亿。 心血管疾病即:心脏与血管的疾病 这类疾病很多，主要有 动脉硬化、高血压、风湿病、心内膜炎，心瓣膜病等 什么是动脉硬化 动脉硬化含义：血管壁纤维化，变硬，管腔狭窄 包括： 1.动脉粥样硬化 2. 细动脉硬化 3. 动脉中层钙化 其中最常见的是动脉粥样硬化 （AS ） AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变是： 1.动脉内膜的脂质沉积， 2.内膜灶状纤维化， 3.粥样斑块形成. 致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官。冠心病心绞痛、心肌梗死就是在AS基础上发生的。 血浆脂蛋白的存在形式及作用 血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL 、HDL。 CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用： (1) HDL 能逆向转运胆固醇至肝而被清除 (2) 防止 LDL氧化演变为ox-LDL (3) HDL 可以使VLDL以残体的形式被清除 2．高血压 高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。血管壁损伤 SMC增生 3．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生 4．某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。 5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。 6．其他 年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。 （二）发病机制： 1、血管壁损伤 2、脂质渗入 3、单核巨噬细胞及SMC吞噬脂蛋白 4、泡沫细胞形成 脂质代谢异常 高脂血症（AS发生的物质条件） 血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础） 分泌生长因子 脂质发生氧化修 饰（OX-LDL？） 单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入 内膜（ AS进展期） 吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞 脂纹、纤维斑块形成 泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。 二、病理变化 （一）基本病变： 动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉（冠状动脉）。 病变过程包括： 1．脂纹 与脂斑 脂纹是AS的早期病变，由泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。 2．纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色蜡滴样斑块 。 镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。 镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。 4.粥样斑块的继发改变， 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化 动脉瘤形成 二、主要动脉的粥样硬化 1冠状动脉粥样硬化（见冠心病） 2主动脉粥样硬化 主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，不会堵塞 但可以有其他继发改变。高低不平的斑块、溃疡钙化及动脉瘤形成，动脉瘤破裂 造成致命大出血。 3.脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 4 肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 第三节 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease CHD) 一、冠状动脉粥样硬化 2. 病变特点： 切面呈新月形，斑 块位于心肌侧，狭窄程 度可分四级： Ⅰ 25%以下