12年缺铁性贫血4.16课件.pptVIP

二、营养性缺铁性贫血（ nutritional iron deficiency anemia, NIDA ） 案 例 患儿，女，1岁3个月，发现面色苍白2个月入院。 患儿系第1胎第1产，胎龄34周早产，无窒息缺氧史，母乳喂养，8个月开始添加奶粉以及少量辅食（面食），但很难喂进。自两个多月前发现面色苍白，进行性加重，喜食蛋壳、烟丝等，大便稀，日4-5次，无脓血，无发热、咳嗽以及呕吐，无鼻衄、呕血或便血。在外未诊治。 案 例 查体：T 36.9 ℃ ，P 116次/分，R 32次/分，W 9kg，神志请，精神可，发育正常，营养稍差，头发干枯而黄。面色苍黄，口唇以及甲床苍白，全身无黄染，无出血点以及瘀斑。浅表淋巴结无肿大。颈部无抵抗，双肺呼吸音清，无罗音，心律齐，心音有力，心前区闻及Ⅱ/6级收缩期杂音，不传导。腹软，肝肋下2.5cm，质软，脾未及，四肢活动好，甲床苍白并有反甲。生理反射存在，病理反射未引出。 思考题： 1.本病最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？ 2.为确立诊断，须做哪些基本的化验？ 3.本病如何治疗？ 目 的 要 求 1.了解缺铁性贫血的发病现状、铁代谢的特点及其预防要点； 2.熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制； 3.掌握缺铁性贫血的临床表现、实验室检查以及治疗要点。 内容（CONTENTS） 概述 铁在体内的代谢 病因、发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗和预防 解放以来，各种营养缺乏症都已经明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。流行病学调查显示，6个月-6岁的小儿缺铁性贫血患病率达30-40%，因此仍然是儿保工作中亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为小儿重点防治的四大疾病之一。 缺铁性贫血(nutritional iron deficiency anemia,NIDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少所致，以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿(6个月-2岁)发病率最高。 铁在体内的代谢(Metabolism) (二)铁的来源　 ①外源性: 自食物中摄取铁。 动物性食物中--血红素铁：吸收率较高，约10-25%； 肉类/猪肝/蛋类/乳类植物性食物中--非血红素铁，吸收率低（1.7-7.9%） 黑木耳/海带/豆类/绿叶蔬菜　　②内源性: 衰老的红细胞破坏释放的铁。 十二指肠和空肠上部 氧化 食物中的铁（Fe2+） 肠粘膜细胞 +细胞内去铁蛋白 铁蛋白（储存） Fe3+ +血浆转铁蛋白(Tf) 红细胞破坏释放的铁 骨髓等需铁和贮铁组织 肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，主要通过体内储存铁和转铁蛋白受体（TfR）来调控。 　影响铁吸收的因素-- Positive factors 维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质--Negative factors 磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。 无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均需由转铁蛋白(transferrin, TF)进行运输。 1/3与铁结合 血清铁(serum iron, SI) 转铁蛋白 =总铁结合力 其余2/3 未饱和铁结合力 （血清铁/总铁结合力）×100%＝转铁蛋白饱和度 总铁结合力(total iron binding capacity ，TIBC) 转铁蛋白饱和度(transferrin saturation ，TS) (四)铁的贮存与利用 　铁在体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。当机体需要铁时，即通过还原酶的作用使铁蛋白中的Fe2+释放，然后由氧化酶氧化成Fe3+，再与转铁蛋白结合，转运至需铁组织。 铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外，铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶中被利用。　　 (五)铁的需要量和排泄量  　　体内铁代谢中最独特的一点就是机体在正常情况下很少丢失铁。  需要量 排泄量 成人 1mg/d 1mg/d 4m-3y 1mg/kg 15ug/kg/d 早产儿 2mg/kg各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。 　　(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点