AD35抗老年痴呆症的病理机制与螯合治疗研究进展.pptVIP

老年痴呆症的病理机制与螯合治疗研究进展 1.2 老年痴呆症(AD)的病理特征 1.6 世界和亚洲国家痴呆患病率 二 AD分子水平发病机制 Aβ的生成和聚集是AD发病的关键。Aβ由39～42个氨基酸残基组成，分子量约为4.2kDa，其净电荷为-3，等电点为5.5。 2.2 Aβ蛋白的产生和聚集 2.3 Aβ蛋白的构象 2.4 AD的影像学表现 2.5 PET scan 扫描对照图 2.6 Aβ蛋白的毒性 2.7 β-淀粉样蛋白级联假说 2.8 金属离子与Aβ蛋白 三 AD的治疗 3.2 AD治疗常见的药物 3.3 金属螯合治疗策略 3.4 金属螯合治疗AD配体的合理化设计 3.5 具有单一螯合功能的螯合剂 3.5.2 大环多胺化合物 Cyclen Cyclam JKL169 3.5.3 羟基吡啶酮类合物 3.5.4 被Cu–Aβ激活的螯合剂前体 3.6 多功能螯合剂 3.6.1 与淀粉样蛋白结合的螯合剂 3.6.2 与碳水化合物结合的螯合剂 3.6.3 具有酶抑制活性的金属螯合剂 3.6.4 人工合成的肽酶裂解Aβ 芬赛林(phenserine)和氯碘羟喹 (idochlorhydroxyquin):作为新一