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第十八章 肾功能不全肾功能不全的概念：当各种原因引起肾脏泌尿功能严重障碍，造成代谢产物及毒性物质蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分泌功能障碍。这一综合征称为肾功能不全。急性肾衰竭急性肾衰竭的概念：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起代谢废物蓄积，水、电解质、酸碱平衡紊乱的综合征。病因与分类肾前性急性肾衰竭有效循环血量↓、 肾血管收缩，肾血流灌注急剧↓，肾小球滤过率↓，肾前性急性肾功能衰竭（功能性肾衰）。肾性急性肾衰竭肾小管坏死、肾小球损伤、肾间质疾患，肾实质损害，GFR↓肾性急性肾功能衰竭（器质性肾衰）。急性肾小管坏死的病因：持续肾缺血；肾中毒（外源性肾中毒：肾毒性药物、生物毒素，内源性肾中毒：溶血、横纹肌溶解）肾后性急性肾衰竭 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻发病机制（一）肾缺血1.肾灌注压降低2.肾血管收缩 儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素系统激活（二）肾小管阻塞：原尿排出受阻，少尿；球囊内压↑，肾小球有效滤过压↓，GFR↓。（三）原尿反流：导致尿量减少；肾间质水肿，压迫肾小管和肾小管周围的Cap.。三、临床表现少尿型、非少尿型。少尿型急性肾功能衰竭：少尿期(oliguric stage)、多尿期(diuretic stage)、恢复期(recovery stage)少尿期——最危重，1-2周对水、钠的重吸收减少尿液的变化：尿量少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d)，①肾血流减少②肾小管阻塞③肾小管内液反流(2) 氮质血症：正常人血中有九种非蛋白含氮化合物，其中尿素、尿酸和肌酐必须通过肾排出体外。肾衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。常用指标：血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN，3.57-7.14mM)、血浆肌酐 (serum creatinine, SCr，44-133uM)、内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr)(3) 水中毒挤压综合征由于肾脏排水功能降低。分解代谢↑，内生水↑。输液过多，血容量↑。导致低渗性液体在体内潴留的病理过程。(4) 高钾血症——最危险的并发症尿排钾↓。 摄入钾↑。 组织损伤使细胞内钾释放↑。 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外(5) 代谢性酸中毒GFR↓，酸性产物排出↓.肾小管泌H+、NH3能力↓，碳酸氢钠重吸收↓ 代谢性酸中毒分解代谢↑，固定酸产生↑2．多尿期(diuretic stage)多尿期的标志: 尿量400 ml/d。产生多尿的机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复肾小管阻塞解除肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩渗透性利尿3. 恢复期——肾小管功能恢复四、防治的病理生理基础(一) 治疗原发病(二)对症治疗严格控制入液量——防治水中毒处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法慢性肾衰竭慢性肾衰竭的概念：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍的综合征。病因属于肾小球疾病，最常见。 属于肾小管间质疾病二、诱因血容量不足、感染、使用肾毒性药物、骤然进食高蛋白饮食发展过程代偿期—肾功能不全期—肾衰竭期—尿毒症期发病机制健存肾单位学说慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。矫枉失衡学说临床表现泌尿功能障碍1. 从夜尿、多尿发展为少尿、无尿。2. 尿比重和渗透压早期——尿浓缩功能障碍、稀释功能正常，低渗尿、低比重尿晚期——尿浓缩、稀释功能均丧失，等渗尿(二)氮质血症(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱1. 水代谢障碍——水潴留或脱水2. 钠代谢障碍——“失盐性肾”，尿钠含量高。机制:健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓尿中溶质↑，渗透性利尿毒性物质蓄积抑制肾小管对钠的重吸收3. 钾代谢障碍——高钾血症：①尿量减少②酸中毒③组织分解代谢增强 ——低钾血症：①摄食不足②呕吐、腹泻③长期应用利尿剂4. 钙磷代谢障碍：血磷↑——肾损害—体内磷潴留 — 钙浓度降低—机体分泌PTH—肾小管上皮细胞—减少对滤液中磷的重吸收—尿磷↑，血磷正常。PTH作用于健存肾单位，早期可以矫正，晚期健存肾单位↓↓，不能矫正，磷持续升高，PTH↑↑，恶性循环。PTH↑↑—溶骨作用增强：骨磷释放↑；肾性骨营养不良 —软组织坏死、皮肤瘙痒、神经传导障碍血钙↓——肾性骨营养不良(Renal osteodystrophy)血磷升高，磷酸根增加，在肠道减少Ca2+的吸收1，25-（OH）2-D3生成减少，从而影响肠道对钙的吸收毒性物质滞留损伤肠黏膜5.代谢性酸中毒早期: 肾小管重吸收HCO3-↓晚期: GFR极低，固定酸排出↓——AG↑型代酸。(四) 肾性高血