梅毒诊治指南_培训课件.ppt

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梅毒诊治指南(2014) 病原体:梅毒苍白螺旋体 生物学特点: 人体外干燥环境中迅速死亡 人体外潮湿环境中 100℃立即死亡, 60℃生存5min, 40℃生存3小时并无传染力,常温下生存数小时,对寒冷抵御力强。 肥皂水和一般消毒液可使其死亡。 梅毒病原体及其生物特点 人类是梅毒螺旋体唯一宿主 性接触传播(绝大多数) 病原体由完整的黏膜表面、皮肤破口进入体内 母儿垂直传播 血源传染 其他(少见) 皮肤粘膜非性接触;接触污染的内衣、被褥、毛巾、剃刀、餐具、医疗器械间接传染 梅毒传播途径 梅毒螺旋体藉其粘多糖酶与组织细胞粘附而感染损伤全身组织。 人体组织内粘多糖含量越高受损伤越重。 主要侵犯:阴部、皮肤、眼、主动脉、胎盘、脐带 早期侵犯皮肤黏膜,晚期侵犯血管、中枢神经、全身各器官。 胎盘和脐带在孕18周才含粘多糖,故垂直传播在18周后才发生。 梅毒病理生理 菌体感染后(临床症状出现前)既有传染性。 一期梅毒:生殖器溃疡(硬下疳,最常见表现) 一期潜伏梅毒:无症状期(6~8周) 二期早发梅毒:典型皮损、低热不适、弥漫性无痛性淋巴结肿大、各种内脏并发症 二期潜伏梅毒:再次无症状期, 二期复发梅毒 三期梅毒:累及各个系统,依次为中枢神经(神经梅毒)、心血管(梅毒主动脉炎/动脉瘤)、皮肤和骨骼(梅毒树胶肿)、死亡。 晚期潜伏梅毒:无任何症状,仅有梅毒血清试验阳性,感染灶炎症反应继续发展,但不具传染性。 梅毒临床表现 对早期梅毒诊断有十分重要价值 硬下疳,但梅毒血清反应阴性者。 检查方法 暗视野显微镜检查 收集病损处渗出液或淋巴结穿刺液,立即显微镜下观察,发现活动的梅毒螺旋体。 免疫荧光染色、涂片染色法、PCR检测 实验室检查--梅毒螺旋体检测 非梅毒螺旋体抗原血清反应—检查非特异性抗心磷脂抗体 快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、快速血清反应素环状卡片试验(VDRL)、血清不加热反应素试验(USR)、自动反应素试验(ART) 临床作用 敏感性高、特异性较低,作为常规筛选试验。 通过定量试验及充分治疗后反应素消失,用于疗效观察。 梅毒螺旋体抗原血清反应--抗梅毒螺旋体抗体 梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)、梅毒螺旋体被动颗粒凝集试验(TPPA)、荧光螺旋体抗体吸附试验(FTA-ABS test)、梅毒螺旋体制动试验(TPI)、酶联免疫吸附试验(ELISA) 临床作用 敏感性和特异性均好,用作证实试验 梅毒患者终生阳性,不能用作疗效观察。 关于梅毒血清假阳性反应 技术性假阳性:因操作技术造成,复查时非梅毒者可转阴。 生物学假阳性: 主要发生在非螺旋体抗原血清试验。 因患者有其他疾病或生理状况发生变化所导致。 由其他螺旋体引起(品他、雅司、回归热、鼠咬症)的梅毒血清反应阳性属于真阳性。 实验室检查--梅毒血清学试验 一期:硬下疳 二期:梅毒性玫瑰疹、丘疹性梅毒疹、脓疱性梅毒疹、秃发、甲损害 三期:结节性梅毒疹、梅毒性树胶肿、近关节结节、口腔与鼻腔间穿孔、鞍鼻、树胶肿、心血管梅毒、神经梅毒 先天梅毒 早期先天梅毒:发病≤2岁,多有早产、营养不良、消瘦、烦躁、皮肤脱水(老人貌)、发育不良、贫血、发热。 梅毒分期 仅有梅毒血清学反应而没有梅毒临床症状为潜伏梅毒。 早期潜伏梅毒诊断依据: 血清学试验阳性或非螺旋体抗原血清试验滴度升高≥4倍; 有过一期梅毒或二期梅毒症状; 性伴侣确有一期梅毒、二期梅毒或早期潜伏梅毒; 感染明确由过去12个月内可能的暴露引起。 非螺旋体抗原血清试验滴度不能有效确定是否为晚期潜伏梅毒 所有患者必须作HIV检测 潜伏梅毒 梅毒出现神经系统症状 认知功能障碍、运动和感觉功能障碍、视听感觉障碍、脑神经麻痹 有脑膜炎症状或体征 结合脑脊液检查诊断 神经梅毒 梅毒治疗 青霉素是首选药 首选苄星青霉素或普鲁卡因青霉素 苄星青霉素G:240万u,qw×2~3次,分两侧臀部肌注。 普鲁卡因青霉素G:80万U,qd×10~15d,肌注。 青霉素过敏者 强力霉素 0.1g bid×15d或四环素 0.5g qid×15d。 忌服四环素者改红霉素 0.5g qid×15d 早期梅毒(我国) 一期梅毒、二期梅毒、病期≤2年的潜伏梅毒 成人推荐方案 苄星青霉素240万U单次肌注 儿童推荐方案 苄星青霉素5万U/Kg单次肌注(最大剂量240万U) 青霉素过敏者 非妊娠期 强力霉素0.1g po. bid×14d或四环素0.5g po. qid×14天。 头孢曲松1g肌注qd×8~10d或阿奇霉素2g单次口服。 妊娠期 应做青霉素脱敏后应用青霉素方案治疗。 一期、二期梅毒(美国) 疗效评价 治疗后第6和第12个月查RPR和临床检查,如不能确定疗效,应增加随访次数。 重复治疗 治疗后6个月内RPR下降<4倍为治疗失败或再感染,需重复治疗。 重复治疗前

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