与尿酸相关疾病的营养治疗探讨.pptVIP

尿酸的沉积 ?嘌呤合成代谢增强和（或）尿酸排泄减少是血尿酸增高的机制。血尿酸的浓度取决于生成和排泄之间的平衡。 ?血尿酸升高超过饱和度以上，如长期得不到纠正，血中尿酸便以尿酸盐的形式在组织中沉积。 ?许多组织会有尿酸盐沉积。 尿酸的沉积 软骨、滑膜、 腱鞘、关节 周围软组织。 包括：足、 踝、足跟、 膝、手腕、 手指等 耳廓、脚趾、 手掌、手指、 手腕等的 皮下软组织， 形成皮下结节 肾间质、肾 小管、肾盂 和输尿管； 可形成痛风 肾、痛风肾 结石、输尿 管结石 动脉血管、 心肌、 心内膜、 眼等 尿酸的两面性 1.作为人体“垃圾”，可能是痛风、肾病、糖尿病、冠心病、高血压等的潜在危险因素甚至是独立危险因素。 2.“优点”：尿酸是强抗氧化剂，协同VitC起作用；保护RBC膜免受脂质过氧化而破裂；可能具有保护神经细胞的作用，减少帕金森的发病率？ 过多的尿酸是如何产生的？ （一）尿酸产生过多 1.嘌呤摄入过多 ?血尿酸含量与食物内嘌呤含量成正比，食物中 RNA的50%和DNA的25%都要在尿中以尿酸形式排泄。 过多的尿酸是如何产生的？ 2、社会发展饮食结构发生巨变， ?高能量、高蛋白、高嘌呤类的食物摄入显著增加。 过多的尿酸是如何产生的？ 3.嘌呤代谢增加 ?疾病（慢性溶血性贫血、红细胞增多症、癫痫、 心梗、急性呼衰等）、过度运动、吸烟等，加 速肌肉细胞ATP降解，从而产生过多尿酸。 过多的尿酸是如何产生的？ （二）肾清除率过少 1.肾小球滤过率减少 持续性高尿酸血症患者中90%存在肾小球滤过率减少。 痛风患者较非痛风患者尿酸的滤过量低40%。 2.肾小管分泌减少 运动和饮酒后产生的乳酸，饥饿或禁食后产生的酮 酸，在肾小管与尿酸竞争受体，导致尿酸排除减少。 3.肾小管重吸收增多 血尿酸增高可能由于距分泌位远端重吸收 作用增强导致。见于糖尿病酮症酸中毒脱水和使用利 尿剂时。 阿司匹林，小剂量抑制肾小管分泌尿酸，可产生高尿酸血症；大剂量导致肾小管重吸收尿酸增加，也可引起高尿酸血症。 尿酸“垃圾”对人体的危害 高尿酸血症 一.高尿酸血症诊断 ?UA390mmol/L，诊断为高尿酸血症。 ?UA420mmol/L,机体已达到超饱和，血尿酸极 易在组织内沉积，而造成痛风。 高尿酸血症 二.临床分期，四个阶段 ?第一阶段：无症状高尿酸血症，饮食控制； ?第二阶段：急性痛风期，红、肿、热、痛； ?第三阶段：间歇期，二次发作之间； ?第四阶段：慢性痛风性关节炎（痛风肾、急性 肾功能衰竭、尿路结石）。 高尿酸性肾病 ?高尿酸血症患者20%~40%会出现高尿酸性 肾病。 ?主要由于尿酸盐沉积于肾组织及尿酸盐结晶阻塞肾小管。 ?导致肾间质纤维化和肾动脉硬化。 高尿酸性肾病 临床表现2种类型 1. 肾小球病变：早期间歇性微量蛋白尿、夜尿 增多、尿比重下降，1/3合并高血压。 2. 间质性肾脏病变：由于尿酸盐阻塞肾小管， 反复尿路感染 高尿酸性尿路结石 ?原发性痛风患者中20%~25%并发尿路结石痛风病人肾结石发病率比普通人高百倍， 尿酸水平越高，则患结石的可能性越大。 ?症状： 血尿、尿路感染、肾绞痛（腰及上腹部间歇性疼痛，并向同侧腹股沟放射），尿中有鱼子样红褐色细小结石排出。 高尿酸与肥胖症 ?肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱或酮体产生过多，而抑制了尿酸的排泄。 ?对策：控制体重。 高尿酸与高脂血症 ?高甘油三酯会降低肾脏对尿酸的排泄能力，导致高尿酸血症。 ?控制饮食，避免暴饮暴食。 高尿酸与高血压 ?痛风病人一半有高血压，高尿酸血症是高血压的一个危险因子。 男性血尿酸每增加68.2μmol/L,高血压发病相对危险增加1.4倍。 ?利尿药治疗高血压，但同时会抑制尿酸排出 高尿酸血症与缺血性心脏病 ?高血压患者易中风，90%是由于血管阻塞，其中一半是高尿酸所致。 ?美国心脏病学会将痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉粥样硬化的促进因子。 ?由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉内，刺激血管壁，促进血小板凝集，诱发炎症，使血中的内皮素水平增高，加速动脉硬化，导致冠心病。 痛风相关性眼病 ?长期高尿酸血症引起尿酸盐结晶在角膜、结膜、球后组织、房水等处沉积，分 别引起眼睑红肿、球后组织无菌性炎症、青光眼等。 ?降尿酸治疗是关键的治疗措施 痛风的饮食治疗 痛风的饮食原则 1. 巧吃蔬菜和水果 2. 重碱性食物，轻酸性食物 3. 不吃动物内脏，不喝肉汤 4. 食物品种多样化，少食多餐 5. 戒酒、戒烟 6. 限制每日总热能的摄入 7. 适量摄入维生素、矿物质和微量元素 控制痛风发作的三条途径 1. 减少嘌呤的摄入量 2. 多吃碱性食物 3. 多喝水 痛风急性发作期的饮食原则 1. 选择嘌呤低的食物，蛋白质每日50~70克，以牛奶、鸡蛋（特别是蛋白）、谷类为