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维生素B12 维生素Ｂ12简介 又称钴胺素或氰钴素。一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，经20年研究，到1948年才从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。1963年确定其结构式。1973年完成人工合成。 维生素Ｂ12是Ｂ族维生素中迄今为止发现最晚的一种。维生素Ｂ12是一种含有3价钴的多环系化合物，4个还原的吡咯环连在一起变成为1个咕啉大环（与卟啉相似），是维生素Ｂ12分子的核心。所以含这种环的化合物都被成为类咕啉。维生素Ｂ12为浅红色的针状结晶，易溶于水和乙醇，在pH值4.5～5.0弱酸条件下最稳定，强酸（pH＜2）或碱性溶液中分解，遇热可有一定程度破坏，但短时间的高温消毒损失小，遇强光或此外线易被破坏。普通烹调过程损失量约30%。 辅酶B12（即5‘-脱氧腺苷钴胺素）及甲基B12（甲基钴胺素）为哺乳类（人类）组织中最主要的辅酶形式。前者在线粒体内，后者在胞浆内，为合成蛋氨酸所必需者。它们对光不稳定，光解后形成水钴胺素。在氰存在下变成氰钴胺素，维生素B12、B12a、B12b、B12c都可治疗维生素B12的缺乏。 维生素Ｂ12生理功能 　　维生素Ｂ12在机体的许多代谢中有重要作用。其在体内以两种辅酶形式即甲基Ｂ12（甲基钴胺素）和辅酶Ｂ12（5-脱氧腺苷钴胺素）参与生化反应。　　（１）甲基转移作用　维生素Ｂ12辅酶作为甲基的载体参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应；维生素Ｂ12可将5-甲基四氢叶酸的甲基移去形成四氢叶酸，以利于叶酸参与嘌呤、嘧啶的生物合成。　　 （２）促进一些化合物的异构　维生素Ｂ12辅酶参与Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ转变成为琥珀酰辅酶Ａ。维生素Ｂ12缺乏时，Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ大量堆积，因Ｌ-甲基丙二酰辅酶Ａ的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰辅酶Ａ相似，所以影响脂肪酸的正常代谢。维生素Ｂ12缺乏所导致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性，造成进行性脱髓鞘。　 （３）促进蛋白质的生物合成　维生素Ｂ12能促进一些氨基酸的生物合成，其中包括蛋氨酸与谷氨酸，因为它有活化氨基酸的作用和促进核酸的生物合成，故对各种蛋白质的合成有重要的作用。 （４）维持造血系统的正常功能状态　维生素B12能促进ＤＮＡ以及蛋白质的生物合成，使机体的造血系统处于正常状态，促进红细胞的发育和成熟。维生素B12缺乏最终可导致核酸合成障碍，影响细胞分理裂，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohoastic anemia）即恶性贫血。　 （５）对生殖系统的影响　　近年来发现维生素Ｂ12严重缺乏可致雄性生殖器官萎缩，生精功能发生障碍。许多研究发证实维生素B12对生精功能的作用是促进精原细胞、精母细胞内RNA及DNA的合成，从而刺激精细胞分裂和成熟，使健康的精子得以生成。因此，维生素Ｂ12除了对因其本身缺乏而引起的生精功能障碍有治疗作用外，对其他原因造成的男子不育症也有一定治疗作用。 维生素Ｂ12吸收与排泄 维生素Ｂ12的吸收需要正常的胃液分泌，因胃酸可帮助与蛋白质结合的维生素Ｂ12分解形成游离的维生素Ｂ12，更重要的是胃壁细胞分泌的一种称为内因子（Intrinsic factor,IF）的糖蛋白能帮助维生素Ｂ12在空肠中吸收。 食物中维生素B12与蛋白质结合，在胃酸与胃蛋白酶作用下释放出来，又与胃中R蛋白结合，在pH2与8情况下，维生素B12与R蛋白亲和力要比与内因子的亲和力分别大50与3倍。因此，维生素B12不能从与R蛋白结合转至IF结合。在小肠中维生素B12-R复合物分解，在10min内维生素B12转移与IF结合。 此外，胰液的重碳酸盐也可促进其在空肠的吸收。吸收后的维生素Ｂ12依靠血浆中运载蛋白的运输进入造血组织。人体维生素Ｂ12的储量为1～10mg，肝脏是维生素Ｂ12储藏的主要部位。维生素Ｂ12主要通过胆汁排泄，并在回肠被再吸收，这种极少损失的肝肠循环方式使维生素Ｂ12能得到完全的保留，因此，即使是严格的素食者也要经过许多年才会发生维生素Ｂ12缺乏。 维生素Ｂ12缺乏症 缺乏维生素B12可能影响到体内的所有细胞，但对细胞分裂快的组织影响最为严重，如影响骨髓的生血组织可产生巨幼红细胞性贫血，即所谓恶性贫血；神经系统的损害主要是引起斑状、弥漫性的神经脱髓鞘，出现精神抑郁、记忆力下降、四肢震颤等神经症状；维生素Ｂ12缺乏还可引起同型半胱氨酸血症，血清中积累的同型半胱氨酸具有神经毒和血管毒，可促使心脏病发作、栓塞性脑卒中和周围血管阻塞。　　 维生素Ｂ12的缺乏主要是由于胃黏膜缺乏分泌内因子的能力或其他慢性腹泻疾病、寄生虫感染等引起维生素Ｂ12吸收（或再吸收）不良所造成的