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第十二章 凝血与抗凝血平衡紊乱 凝血与抗凝血的平衡 二、抗凝系统 细胞抗凝系统 单核吞噬细胞系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类（抗凝血酶Ⅲ） 蛋白酶类（蛋白C) 组织因子途径抑制物 3.组织因子途径抑制物（血管内皮细胞产生） 三、纤溶系统 三、DIC的原因及机理 2.损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统  3.VEC的抗凝作用降低 4. 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 5.NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PL粘附， 聚集的功能降低 总 之 严重感染性疾病最常见 恶性肿瘤次之 妇产科疾病 创伤和大手术也较常见 凝血酶产生增多，血液凝固性增高是DIC发病的中心环节。 * 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 凝血系统 抗凝 凝血 纤溶 止血的过程 血管内皮细胞及血小板维持平衡起作用 凝血酶原 一、凝血系统的激活 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶原激活物 血液凝固三阶段 血液凝固过程 内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触 Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ca2+ Ⅸ Ⅸa Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3 Ⅹ Ⅹa、Ⅴ、ＰF3、Ca2+ 外源性凝血系统 组织损伤释放 Ⅲ Ⅶ、Ｃa2+ Ⅹ 凝血酶原激活物 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 可溶性纤维蛋白多聚体 Ｃa2+ ⅩⅢa 稳定的纤维蛋多聚体 ⅩⅢ Ⅹa、Ⅱa、Ca 2+ 　　　 抗凝血酶Ⅲ:由肝脏和血管内皮细胞产生的糖蛋白。在肝素存在时,对凝血酶、凝血因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa、Ⅸa都有灭活作用。 （肝素:存在于大多数组织中,在体内外都有抗凝作用,它既能结合血浆中的抗凝蛋白,ATⅢ、肝素辅助因子Ⅱ等,使这些抗凝蛋白活性大大增强;还能抑制血小板聚集释放及血管内皮细胞释放TFPI。） 蛋白C(PC):在肝脏合成的糖蛋白。PC在内皮细胞表面的凝血酶调节蛋白作用下转变为有活性的PC具有灭活Ⅴa、Ⅷa的作用,起抗凝作用。 1.丝氨酸蛋白酶抑制物类 2.血栓调节蛋白-蛋白C系统 肝素 TFPI + FⅩa-TFPI复合物 FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合体 ( tissue factor pathway inhibitor ) 纤溶酶原 纤溶酶 纤溶酶原激活物 降解纤维蛋白（原) 水解凝血酶、凝血因子 纤溶抑制物(PAI-1等) （内皮细胞和血小板产生） ＋ - 内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶、Ⅻa、Ⅺa、凝血酶 外源性凝血时产生的tPA和uPA 纤溶系统激活机制 典型病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性（阴性）。尿蛋白+++，RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L，纤维蛋白原1.6g/L。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克 试分析该病例DIC的 证据、发病机制、诱发因素和分期。 一、概念 某些致病因素作用下 激活凝血物质 血液高凝 广泛形成微血栓 凝血物质耗竭 血液低凝 + 继发性纤维蛋白溶解亢进 出血 休克 器官功能障碍 贫血(微血管病性溶血性贫血) DIC关键 DIC凝血与抗凝的变化过程 二、分型 (一) 按DIC发生的速度分为 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急性型 (二) 按DIC代偿情况分为 1. 代偿型:消耗≈生成 2. 失代偿型:消耗﹥生成 3. 过渡代偿型:消耗﹤生成 (三) 按病变范围 分为 1. 全身性