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第十八章女性生殖内分泌疾病患者的护理2014.12.22学习目标1.掌握功能失调性子宫出血患者和绝经综合征患者的护理措施2.熟悉女性生殖内分泌疾病性激素治疗的原则和注意事项,功能失调性子宫出血患者和绝经患者的护理评估内容。3.了解、女性生殖内分泌疾病的发病机制。第一节功能失调性子宫出血内容提要【概述】功能失调性子宫出血(dysfunctional uterine bleeding D U B)一、定义 又称功血,是由于下丘脑-垂体-卵巢这一生殖内分泌轴功能紊乱导致的异常子宫出血,而全身及内外生殖器官无器质性病变。 功血特点 下丘脑—垂体—卵巢轴紊乱 全身无病变 内、外生殖器无病变分为无排卵性和有排卵性两大类,分别称为无排卵性功能失调性子宫出血和排卵性月经失调。 功血可发生于月经初潮至绝经的任何年龄,但多见于青春期和更年期,常表现为月经失去正常的规律,如月经周期长短不一,经期延长,经量过多,甚至不规则的阴道出血。 内容提要 下丘脑—垂体—卵巢轴月经内容提要【概述】功能失调性子宫出血分类青春期功血 无排卵性功血 围绝经期功血 黄体功能不足 有排卵性功血 子宫内膜不规则脱落 下一页内容提要相关链接功血分类无排卵性功血 最常见,多见于青春期和围绝经期妇女。 内容提要相关链接功血分类排卵性功血:多见生育年龄妇女①黄体功能不足:月经周期中有卵泡发育及排卵,黄体分泌的孕激素不足导致子宫内膜分泌反应不良;②子宫内膜不规则脱落:月经周期中,卵巢有排卵,黄体发育良好,但萎缩过程延长,内膜持续受到孕激素影响以致不能如期完整脱落。一、无排卵性功能失调性子宫出血㈠病因及发病机制下丘脑垂体的调节功能未臻成熟,与卵巢间尚未建立稳定的周期 性调节和正负反馈联系( FSH 呈持续低水平, LH无高峰形成) 青春期,下丘脑和垂体的功能发育不成熟,与卵巢间未建立稳定的周期性调节,对雌激素的正反馈作用不敏感,垂体分泌的促卵泡生成素(FSH)相对不足,促黄体生成素(LH)无高峰形成。因此,尽管有成批的卵泡生长,却无排卵。 青春期功血上一页 下一页更年期 卵巢功能衰退, 卵泡近耗竭→雌激素分泌锐减十剩余卵泡对促 性腺激素不敏感→对垂体负反馈↓→促性腺激素↑,不能形成LH峰。【概述】功能失调性子宫出血 围绝经期妇女,则因卵巢功能衰退,卵泡耗竭,对垂体促性腺激素反应低下,不能发育成熟而排卵,雌激素分泌量减少,对下丘脑和垂体的负反馈作用弱,不能形成排卵前的高峰,致使内膜无激素支持发生坏死而剥脱出血。 围绝经期功血上一页 下一页育龄期妇女发生无排卵性功血,主要有两类原因。【概述】功能失调性子宫出血一类是妇女受到内外环境刺激,如劳累、应激、流产、手术、疾病,通过中枢神经系统引起下丘脑-垂体-卵巢轴功能调节异常,引起短暂的无排卵;另一类是妇女因为肥胖、多囊卵巢综合征、高催乳素血症等,引起持续无排卵。育龄期功血上一页 下一页各种原因引起的无排卵,均导致子宫内膜只受雌激素刺激而无孕酮的对抗,从而发生雌激素突破性出血或雌激素撤退性出血。无排卵性功血导致的雌激素突破性出血有两种类型:低水平雌激素维持在内膜出血阈值水平而发生间断性少量出血,内膜修复慢,出血时间延长;高水平雌激素维持在有效浓度,引起长时间闭经,因为没有孕激素的参与,内膜增厚但不牢固,容易发生出血量较多的突破性出血。无排卵性功血时的雌激素撤退性出血,是因为子宫内膜在持续性雌激素作用下增生,多数生长卵泡退化闭锁,雌激素水平突然急剧下降,子宫内膜失去激素支持而剥脱出血。㈡病理无排卵性功血患者的子宫内膜,受雌激素持续作用而无孕激素对抗,发生不同程度的增生性改变。根据体内雌激素浓度高低和作用时间长短,以及子宫内膜对雌激素反应的敏感程度,子宫内膜的病理改变分为以下三种。1.子宫内膜增生症2.增生期子宫内膜3.萎缩型子宫内膜子宫内膜增生症的分型如下:⑴单纯型增生:为最常见的子宫内膜增生类型。腺体增生有轻至中度的结构异常,增生涉及腺体和间质;子宫内膜局部或全部增厚,或呈息肉样增生。细胞与正常增生期内膜相似。腺体数目增多,腺腔囊性扩大,大小不一。腺上皮为单层或假复层,细胞呈高柱状,无异型性。间质细胞丰富。⑵复杂型增生:只涉及腺体,通常在子宫内膜的某一部位发生。子宫内膜腺体增生,拥挤,结构复杂。⑶不典型增生:只涉及腺体。通常在子宫内膜的某一部位发生,有时可见多灶性和弥漫性表现。子宫内膜腺体高度增生,拥挤,结构复杂,间质细胞显著减少。腺上皮细胞增生,并出现异型性,细胞极性紊乱,体积增大,核质比例增加。增生期子宫内膜:子宫内膜与正常月经周期中的增生期内膜相同。无排卵性功血患者,在月经周期的后半期乃至月经期,仍表现为增生期子宫内膜的型态。萎缩型子宫内膜:子宫内膜萎缩,腺体少而小,腺管狭而直,腺上皮为单层立方形或低柱状细胞,间质少而致
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