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第一章 细胞组织的适应与损伤第一节 细胞和组织的适应适应(adaptation)——对刺激因子的非损伤性应答反应萎缩(atrophy)：1、定义：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。　 可伴有实质细胞数量的减少 2、萎缩分类：生理性 青春期　胸腺　 　 更年期　卵巢、子宫、睾丸病理性（按发生原因） 1.营养不良性(dystrophic ) : 脑回变窄、脑沟变宽 2.压迫性(compression )：肾积水、肾盂扩张、肾实质薄如粉皮 3.失用性 (disuse ) 4.去神经性 (neurotic ) 5.内分泌性 (endocrine ) 6.老化和损伤性萎缩(ageing and injury)（二）肥大(hypertrophy) ：肥大 细胞、组织或器官体积的增大代谢、功能增强。 1、内分泌性肥大：肢端肥大症(acromegaly) --巨人症(Giantism 2、代偿性肥大：比如一个肾被切除，另一个肾为增强功能~（三）增生(hyperplasia) ：实质细胞数目增多,可伴细胞肥大 内分泌性增生 代偿性增生：缺碘——甲状腺增生（四）化生(metaplasia) 1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程只发生于同源性细胞之间 2、部位（常发生的组织）：上皮组织：柱状上皮—鳞状上皮化生 胃上皮—肠上皮化生　 鳞状上皮—柱状上皮化生 结缔组织：—骨、软骨、脂肪化生 3、后果：化生组织较原组织功能降低；可癌变，如鳞癌、胃癌、食管腺癌Morphology: 萎缩（atrophy）均匀　重量　功能实质细胞体积 (数量 ) 间质可↑(假性肥大)细胞器　退化 　自噬小体↑ 　脂褐素↑-褐色萎缩 (细胞器残体)第二节 损伤——结构或代谢的异常改变一、分类：1、可逆性（变性）(degeneration) 表现为细胞内和/或间质内出现异常物质（原来没有）或正常物质（水、脂肪等）异常增多2、不可逆性（细胞死亡）(cell death)：凋亡和坏死二、损伤的原因与发生机制 1、损伤原因：细胞膜的破坏-——细胞早期不可逆性损伤的关键环节活性氧类物质(AOS)的损伤——AOS强氧化作用是细胞损伤基本环节 细胞质内高游离钙的损伤——损伤细胞的终末环节缺血缺氧的损伤——最常见和最重要的中心环节病毒与G蛋白活性异常的损伤化学性损伤遗传变异 2、损伤因子：缺氧 (hypoxia) 生物因子(microbiologic agents)：细菌,病毒,真菌物理因子(physical agents) 高低温、电流、射线等化学物质 (chemicals)：毒物,药物营养失调(nutritional imbalances)免疫反应(immunologic reactions)遗传变异(genetic defects)衰老(aging): 细胞老化社会-心理的因素(social psychologic factors)医源性因素(iatrogenic factors) 3、四个靶点:细胞膜 (Cell membranes )线粒体(Mitochondria, aerobic respiration)内质网(Endoplasmic reticulum) 细胞核(Genetic apparatus, nucleic acid) 4、三个关键生化事件： 胞浆高游离钙 细胞缺氧ATP减少 活性氧（AOS）及自由基生成三、损伤的类型和形态变化（一）可逆性损伤——变性(degeneration)和物质沉积1.水变性(hydropic degeneration) ——细胞水肿（cellular swelling） 细胞内水分异常增多（细胞肿胀,细小颗粒或空泡）——气球样变(ballooning) 是细胞损伤中最早出现的症状 2.脂肪变(fatty degeneration）除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂肪滴或脂滴明显增多胞浆内异常脂滴（1）肝脂肪变——脂肪肝（苏丹III染色--桔红色）（2）心肌脂肪变性（左心室）——虎斑心(锇酸或苏丹黑染色--黑色) 心肌脂肪浸润（右心室）：心外膜下增多的脂肪组织像心肌纤维之间伸入 (3)肾（kidney）脂肪变性——泡沫细胞、黄色瘤、胆固醇沉积症 3.玻璃样变 (透明变性) hyaline degeneration （1）细胞内、间质内或细动脉壁呈现均质、红染、半透明的毛玻璃样蛋白蓄积（2）分类 a. 细胞内玻璃样变：圆型红染小滴b. 结缔组织玻璃样变: 片状梁状,均质红染c. 细动脉壁玻璃样变: 细动脉硬化(arteriolosclerosis)：增厚均匀红染4.淀粉样变（amyloid change）5.粘液样变（mucoid change）：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积——细胞内不发