夜大胃癌教学护理幻灯片.pptVIP

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  • 2016-12-23 发布于河南
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胃的毗邻 概述 发病率 男性 第2位 女性 第4位 男:女 2:1 日本、智利为高发区, 美国 、澳大利亚、新西兰为低发区 近年来发达国家下降趋势 我国西北地区东南沿海为高发区, 山东临朐县最高(42/10万) 广东 广西 贵州为低发区 发病年龄 35岁以下较低, 35岁以后逐年上升,40-60多见。 死亡率 恶性肿瘤死亡率首位, 近年城市退居第二位, 农村居首位 男性 20.93/10万 女性 10.16/10万 病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素: 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素: 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 胃慢性疾病 1、慢性萎缩性胃炎: CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉: 炎性息肉:多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉:癌变率高, 2cm的广基息肉 3、残胃: 毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生, 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡:发生率约0.5%~2% 组织病理学 按分化程度:分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为: 管状腺癌:分化良好 粘液腺癌:又称印戒细胞癌 髓样癌:分化较差 弥散型癌:分化极差   ①直接蔓延:直接侵入邻近器官   ②淋巴转移:最常见,Virchow淋巴结   ③血行播散:以累及肝脏多见   ④腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢称Krukenberg瘤 临床表现   早期胃癌:多无症状,非特异性消化不良症状   进展期胃癌:上腹痛,伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降   并发症或转移症状:咽下困难、幽门梗阻,上消化道出血,转移受累器官症状(肝、肺)   体征:上腹部包块,上腹压痛,淋巴结肿大,腹水,皮肤,中枢神经。 实验室和其他检查   实验室检查:Hb下降,粪OB持续阳性,胃液分析示胃酸↓,CEA↑,AFP,Ca199   X线检查:局部胃壁僵硬、皱襞中断,蠕动波消失,凸入胃腔内的充盈缺损,恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不整齐,可示半月征,环堤征 CT,超声内镜   胃镜检查:胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95%~99%以上 早期胃癌内镜分类法: Ⅰ型(隆起型):广基无蒂,常2cm Ⅱ型(浅表型):本型最常见,又分三个亚型 Ⅱa型(浅表隆起型):病变稍高出黏膜,0.5cm Ⅱb型(浅表平坦型):病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型(浅表凹陷型):凹陷0.5cm,底面粗糙 Ⅲ型(凹陷型):黏膜糜烂比Ⅱc型深,但不超过黏膜下层 进展期胃癌: 仍用Bormann分型法: Ⅰ型:结节型,肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型:溃疡限局型,单个或多个溃疡,边缘隆起,与黏膜分界清楚 Ⅲ型:溃疡浸润型,隆起而有结节状的边缘向四周浸润,与正常黏膜分界不清,最常见 Ⅳ型:弥漫浸润型,癌发生于黏膜表层之下,向四周浸润扩散,伴纤维组织增生,少见。如累及全胃,则胃变成一固定而不能扩张的小胃,称为皮革胃(linitis plastica) 胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐 对下列情况应及早和定期胃镜检查: 1、男性40岁以上,近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 治疗原则 根据胃癌的不同期别选择以手术为主的综合治疗: 早期胃癌 ★外科根治性切除术: 目前唯一治愈手段。 ★姑息切除术:减少负荷,缓解症状 ★术前、术中、术后辅助化疗、放疗以及生物免疫治疗 晚期胃癌化疗 ★姑息切除术:减少负荷,缓解症状 ★化疗、放疗、

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