应激----课件.pptVIP

注意两个概念的区分： 应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病，如应激性溃疡。 应激相关疾病：应激在其发生发展中是一个重要的原因和诱因，如原发性高血压、冠心病、支气管哮喘等。 分类：应激与躯体疾病应激与心理、精神障碍 促蛋白分解 负氮平衡 应激原 交感－肾上腺髓质 下丘脑－垂体－肾上腺皮质 胰岛素 分泌↓ 促糖 异生 儿茶酚胺↑ 糖皮质激素↑ 胰高血 糖素↑ 生长激素↑ 糖原分解↑ 葡萄糖利用↓ 脂肪分解↑ 应激性高血糖 应激性糖尿 血浆脂肪酸 及酮体↑ 应激时糖、脂肪及蛋白质代谢变化 二、功能变化 ※ 心血管疾病 ※ 消化系统 ※ 血液系统 ※ 免疫系统 ※ 泌尿生殖系统 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多 （一）心血管系统 心率↑ 心肌收缩力↑ 总外周阻力↑ 血液重分布 心输出量↑ 血压↑ 保证心脑血供 应激与心血管疾病 1、高血压 2、应激性心律失常和应激性心脏病 （二）消化系统 胃肠运动改变 慢性应激 典型变化：食欲减退 与CRH分泌增多有关 部分病例：食欲增加 与下丘脑中内啡肽及单胺类介质水平升高有关 应激 1、概念指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。 应激性溃疡 2、发生机制 （1）黏膜缺血（2）GC的作用 （3）其他因素 交感肾上腺髓质系统兴奋——内脏血流减少——胃肠黏膜缺血——上皮细胞能量不足——碳酸氢盐和粘液不足——胃黏膜屏障破坏——H+从胃腔顺浓度进入黏膜。 GC分泌增多，抑制胃黏液的合成和分泌，又使蛋白质的分解大于合成，胃上皮细胞更新减慢，再生能力降低，消弱黏膜屏障功能。 ①应激时常有酸中毒，HCO3-减少，降低黏膜对H+的缓冲能力； ② 胃肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶，在缺血再灌注时，生成大量氧自由基，引起黏膜损伤； ③ 十二指肠中的胆汁酸、溶血卵磷脂及胰酶反流入胃，导致胃黏膜损伤； 溶血性卵磷脂具有高度细胞毒性，破坏细胞膜的磷脂层。 急性应激：凝固性增强pt↑、WBC↑、凝血因子↑有利方面：抗感染、防止出血不利方面：促进血栓形成、诱发DIC 慢性应激：贫血（低色素性、血清铁降低）机制：可能与单核吞噬细胞系统对红细胞的破坏加速有关。 （三）血液系统 1、急性应激时，机体非特异性免疫反应常有增加. 2、持续强烈的应激将导致体免疫功能的抑制. 机体免疫系统的功能与神经内分泌 系统的功能相互影响、相互调节。 （四）免疫系统 细胞因子生成 增强 CRH 淋巴细胞转化 增强 雌激素 淋巴细胞转化 抑制 男性素 抗体生成，巨噬细胞激活 增强 GH 抗体、细胞因子的生成、NK、巨噬细胞的活性 增强/抑制 ACTH T细胞增殖 增强 加压素 抗体生成，巨噬细胞、T细胞的活性 增强/抑制 β-内啡肽 淋巴细胞增殖 抑制 儿茶酚胺 抗体、细胞因子的生成，NK细胞活性 抑制 糖皮质激素 具体效应 基本作用 因子 表6-3 神经内分泌激素对免疫功能的影响 第四节 应激与疾病 一、应激性溃疡二、心身疾病以社会心理因素为主要病因或诱因的躯体疾病高血压的发生机制： ① 交感－肾上腺髓质兴奋，血管紧张素增多，使外周小动脉收缩，外周阻力增加； ② 醛固酮、血管升压素分泌增多，钠水储留，增加循环血量； ③ GC分泌增多使血管平滑肌对儿茶酚胺更加敏感。 常见身心疾病 三、应激相关心理、精神障碍 （一）应激对认知功能以及情绪和行为的影响 （二）应激精神障碍 （一）应激对认知功能以及情绪和行为的影响 应激对健康的作用是双重的 适当应激：动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力。 应激过强、过久：导致不同程度的躯体、心理障碍。 良性应激（eustress） ◆ Preparing forHolidays ◆ Making a terrificimpression at ajob interview 增强应激功能，使机体保持一定的唤起状态，对环境变化保持积极反应的。 杏仁复合体、海马、边缘皮质、新皮质 脊髓侧角 下丘脑 情绪、学习记忆、行为改变 交感张力、CA分泌 应 激 兴奋、警觉、紧张、焦虑 中枢效应 外周效应 肾上腺素 交感神经兴奋 肾上腺髓质兴奋 去甲肾上腺素 2、应激时的主要效应 CRH释放 GC释放 脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元 下丘脑室旁核神经元上的α-肾上腺素能受体 CRH促肾上腺皮质激素释放激素释放增多 启动HPA轴 脑桥蓝斑的NE能神经元还与下丘脑有密切联系 ①对心血管的影响 交感－肾上腺髓质兴奋及儿茶酚胺释放增多使心率增快、心肌收缩力增强、心排血量增加；外周血管收缩，血压上升；血液重新分布，保证了心、脑的血液灌流；骨骼肌血液灌流明显增加。 ②对呼吸的影响 儿