急性冠脉综合征图文.pptVIP

患者入院时神志清楚、精神一般，活动后气喘明显，时有心慌、胸闷，给予氧气低流量持续吸入 T：?36.8℃ P：72?次/分 R：21次/分 BP：140/80mmHg。予一级护理。 治疗上予患者抗凝、调脂、稳定斑块、改善循环、监控血压等治疗。 入院后行冠脉造影术，LAD中段可见斑块形成，最狭窄处可达50%,?LCX?未见明显狭窄，RCA管腔内可见斑块形成，最狭窄处达40%～45%，诊断为冠心病，急性冠脉综合征。 心电图提示窦性心律，ST-T变化。 7.16晨08：00下床解大便之后，出现胸闷、气喘，伴大汗，无明显肩背部及颈放射痛，无恶心、呕吐，偶感头晕，无黑朦、晕厥，有咳嗽、咳痰，咳白粘痰。立即予以床边心电图检查示：心率95次/分，ST-T变化，与昨日入院时心电图比较患者V4-6?T波明显倒置，ST段压低，提示心肌缺血。 7.16 10:00再次予以复查床边心电图示：心率122次/分，房颤。下病重通知，心电监护，绝对卧床， 7.20心电图示：1.窦性心律不齐2.I°房室传导阻滞3.ST-T改变4.U波。 入院后行冠脉造影术，LAD中段可见斑块形成，最狭窄处可达50%,?LCX?未见明显狭窄，RCA管腔内可见斑块形成，最狭窄处达40%～45%，诊断为冠心病，急性冠脉综合征。 心电图提示窦性心律，ST-T变化。 7.16晨08：00下床解大便之后，出现胸闷、气喘，伴大汗，无明显肩背部及颈放射痛，无恶心、呕吐，偶感头晕，无黑朦、晕厥，有咳嗽、咳痰，咳白粘痰。立即予以床边心电图检查示：心率95次/分，ST-T变化，与昨日入院时心电图比较患者V4-6?T波明显倒置，ST段压低，提示心肌缺血。 7.16 10:00再次予以复查床边心电图示：心率122次/分，房颤。下病重通知，心电监护，绝对卧床， 7.20心电图示：1.窦性心律不齐2.I°房室传导阻滞3.ST-T改变4.U波。 C反应蛋白27.27mg/L, 肌钙蛋白0.14ug/L D-二聚体7.16日6.745→7.19日12.26 mg/L 血气分析 7.15：P H:7.45，PCO2:36.6mm Hg，PO2:77.2mmHg， 7.21（非吸氧状态下）： PH7.438，Pco239.8mmHg，Po257.5mmHg，So290.3%。患者咳嗽、咳痰好转，血气结果提示患者非吸氧状态下为1型呼吸衰竭 疾病相关知识 病史简介 护理诊断及护理措施 出院指导 急性冠状动脉综合征 ACS是一组由急性新集缺血引起的临床综合征， 主要包括UA、NSTEMI、STEMI，动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病例基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 临床分型 一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床综合症，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。UA/NSTEMI的病因和临床表象相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 临床分型 二、急性ST段抬高型心肌梗死 STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞。 病因和发病机制 UA/NSTEMI病例特点为不稳定粥样硬化斑块破裂、糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 一。症状 UA患者胸痛不适的性质与典型的稳定性心绞痛相似，通常程度更严重，持续时间更长，可达数十分钟，休息时也可发作，如： 心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加； 出现静息或夜间心绞痛； 胸痛放射至附近或新的部位； 发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难； 常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解。 但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 二。体征 体检时发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定性心绞痛和心肌梗死患者中，但详细的体格检查和发现潜在的家中心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 心电图 连续心电监护 冠脉造影 心脏标志物检查 其他：胸部X线、心脏超声、放射性核素检查 心电图 大多数患者胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（地平或倒置）改变，其中S