电离辐射生物效应_培训课件.ppt

3、放射性皮肤癌： 放射性皮肤癌是在射线所致的角化过度或溃疡长期不愈的基础上恶变而成。四肢多为鳞状上皮细胞癌而颈部多为基底细胞癌。放射性皮肤癌通常是局部的，其恶性程度较低，但如忽视或治疗不当，则可扩展或向远处转移。 从受照到发生癌变平均20-25年； 从出现慢性皮炎到癌变平均10年； 由X引起的慢性放射性皮炎的癌变率为29.7％。 因职业关系引手部的慢性皮肤放射损伤,恶变率最高可达50-55％。 内照射放射病 一、定义： 一次或短时间（数日）内进入体内的放射性核素，使全身在比较短的时间（几个月）内均匀或比较均匀地受到照射，使其有效累积剂量可能大于1.0Sv（依据个人剂量档案） 在相当长的时间内,放射性核素连续多次进入人体内;或者较长有效半减期的放射性核素一次或多次进入体内,致使机体放射性摄入量超过相应的年摄入量限值几十倍以上。  二、内照射放射病临床表现 或以与外照射急性放射病相似的全身性表现为主，或以该放射性核素靶器官的损害务主，并往往伴有放射性核素初始进入体内途径的损表现。 前述临床表现可能发生在进入人体内的早期（几周内）和（或）晚期（数月至数年）。 均匀或比较均匀地分布于全身的放射性核素引起的内照射放射病，其临床表现和实验室检查所见与外照射放射病相似，可有不典型的初期反应，造血障碍和神经衰弱症候群。 选择性分布的放射性核素则以靶器官的损害为主要临床表现，同时伴有神经衰弱症候群和造成血功能障碍等临床表现。靶器官的损害因放射性核素种类而异： ①放射性碘引起甲状腺功能低下、甲状腺结节形成等。 ②镭、钚等亲骨放射性核素引起骨质疏松、病理性骨折等。 ③ 稀土元素和胶体形式进入体内放射性核素引起的网状内皮系统的损伤。 完 * 生物基质：具有生命活力的大分子如蛋白质、核糖核酸 * 射线的能量直接作用于分子，引起生物分子的电离激发，破坏机体的蛋白质、核酸、酶等具有生命功能的物质，这种直接由射线造成的生物分子损伤效应称为直接作用。 射线对生物分子的作部位并没有选择性，但是生物分子在吸收能量后，损伤往往局限在分子的一定部位或较弱的化学键上，说明辐射能在生物分子中有一个传递过程。能量传递在较弱的化学键上后，可以引起化学键断裂或侧链脱落，造成分子结构和性质改变。 间接作用：射线对水直接作用使水分子电离、激发，主要是电离，水电离后，产生很多自由基，通过自由基再与分子作用。水占成年人体重的70％左右，体内任何器官的含水量都超过其它物质。骨组织、脂肪含水量较少，也占20％以上。既然水在组织中如此之多，因此通过处由基的电离作造成的放射损伤在放射的发病中占有重要地位。 * 主要是指α、β、γ、n。 α穿透力弱，带2个正电荷 ，电离密度大； β穿透力较大带1个电荷电离密度较α小；γ穿透力强，电离密度小。总的说来这里涉及到一个相对生物效应问题RBE。 属高LET（传能线密度）， γ属低LET，其定义：是指带电粒子在其单位长度的径迹上消耗的平均能量（kev）一般说LET越大，生物效应越显著。 照射剂量：电离辐射照射人体发生能量传递才导致生物效应发生，很明显人体吸收剂量大小是生物效应的依据。损伤和剂量之间存在着密切关系，总的规律是剂量愈大效应愈显著。，但并不是一直线关系。 剂 量率：总剂量相同，剂量率高的生物效应越显著。 分次照射：一定量的剂量一次或多次给予,生物效应不同，一般一次给予损伤程度大于分次给予。 照射方式：可以是外照射，内照射或者是混合照射。 照射部位与面积：身体各部位对射线的敏感性不同，因此各的损伤也不一样。生物效应隋面积的增大而增大。 * 不同各系对射线的敏感性原地很大差异，总的趋势是种系演化越高，机体组织越复杂则敏感性越高。在脊椎动物中，哺乳类的放射敏感性比鸟类高、鱼类高。在哺乳动物中人、狗、豚鼠的放射敏感性高于大、小鼠。 个体敏感性：个体发育所处阶段不同而有很大差别,总体说来，放射敏感性随个体发育过程而遂渐降低。 不同器官、组织与细胞的放射敏感性不同 。人体器官、组织根据对放射敏感程度分为四类： 高度敏感组织：淋巴细胞、（淋巴细胞和幼稚淋巴细胞）；胸腺（胸腺细胞）骨髓组织（幼稚红、粒和巨核细胞）胃上皮细胞（主要是小肠隐窝上皮细胞）；性腺（精原细胞、卵细胞）胚胎。 中度敏感组织：感觉器官（角膜、晶状体、结膜）；内到细胞（主要是血管、血窦和淋巴管内皮细胞）；皮肤上皮（毛囊上皮细胞）肾、肝肺组织的上皮细胞。 轻度敏感组织：中枢神经系统；内分泌腺（包括性腺的内分泌细胞）；心脏。 不敏感组织：肌肉组织；软骨和骨组织；结缔组织 * 温度：溶液体系或机体受照射时降低