抗高血压药药理学_培训课件.ppt

【作用特点】 不伴有反射性心率加快，长期服用无耐受性，不存在反跳现象； 可预防和逆转心肌与血管构型重建； 增加肾血流量，保护肾脏，对肾性高血压效果好； 能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢变化。 【用途】 各期高血压。重要的一线药物。 伴有CHF、糖尿病、冠心病、肾功能不全者均可安全使用。 第四节 影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药 一、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)—卡托普利（captopril） 长期应用，不良反应发生率较低，患者耐受性好。 常见：低血压（2%）—应从小剂量开始； 咳嗽（5～20%）—缓激肽蓄积； 高血K+；胎儿发育不全→死胎（低血压）。 其他：皮疹、蛋白尿、急性肾功衰、血管神经水肿， 味觉异常、白细胞下降、糖尿、肝毒性等。 【不良反应】 第四节 影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药 一、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI)—卡托普利（captopril） 第四节 影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药 二、血管紧张素Ⅱ 受体阻断药（ARB）—氯沙坦（losartan） AT1受体：血管平滑肌、心肌、脑、肾及分泌醛固酮的肾上腺 球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用。 【降压机制】 选择性阻断AT1受体： 阻滞AngⅡ介导的血管收缩、醛固酮释放和促心血管平滑肌 增殖等效应→外周阻力↓BP↓； 促进尿酸排泄：抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂。 第四节 影响血管紧张素Ⅱ形成和作用药 二、血管紧张素Ⅱ 受体阻断药（ARB）—氯沙坦（losartan） 【临床应用】24小时平稳降压 高血压：伴有糖尿病、肾损害的高血压有靶器官保护作用； CHF：高血压合并CHF首选（前后负荷↓，CO↑）； 心梗：梗死面积↓、左心室变薄； 改善左室肥厚：阻断AT1作用（促进心肌/血管平滑肌增生） AT2效应明显：抗增殖 原发性高血压伴左室肥厚首选。 预防糖尿病肾病：减少蛋白尿。 【不良反应】较ACEI少 较少引起干咳及血管神经性水肿；但仍可致低血压及高血钾。 第五节 利 尿 药 主要影响血容量的药物，基础降压药之一。 口服吸收良好，降压作用温和、持久。 氢氯噻嗪 （hydrochlorothiazide ）—中效 【降压机制】— 基本机制是排钠利尿 初期：排Na+ 利尿→细胞外液和血容量↓。 长期用药(3-4周后): 体内Na+持续↓→血管壁细胞内Na+ ↓→ Na+-Ca2+交换机制→细 胞内Ca2+ ↓→ (血管平滑肌对NA等缩血管物质反应性↓)血管 扩张→后负荷↓→BP↓。 【临床应用】 单用—轻度高血压（首选）； 合用—中、重度高血压。 但能提高肾素活性，使AngⅡ和醛固酮升高，不利降 压（可合用b受体阻断药）。 【不良反应】 长期用可致电解质紊乱（低血钾）、高尿酸血症、过敏、高血糖、高脂血症等。 第五节 利 尿 药 第一线抗高血压药(ABCD) 1. 肾素-血管紧张素系统抑制药（ACEI/ARB）: 卡托普利/氯沙坦 2. b-R阻断药（b-Blocker）：普萘洛尔 3. 钙通道阻断药（CCB）：硝苯地平 4. 利尿药（Diuretic）：氢氯噻嗪 A+D;B+C;B+D 第六节 抗高血压药应用原则 第六节 抗高血压药应用原则 高血压治疗新理念 1.有效治疗和终生治疗：将血压控制在140/90mmHg； 2.保护靶器官：逆转心肌肥厚等，以ACEI、ARB为佳。 3.平稳降压： 宜采用每日晨给药法/长效制剂。 4.联合用药： 目的是最大程度降压并使不良反应减少。 5.个体化治疗：据病人的年龄、性别、病情程度、合并症等情况 制定药给药方案，做到药物个体化、剂量个体化。 轻度：利尿剂； 中度：加b阻断药、钙拮抗剂、ARB； 重度：米诺地尔; 危象、高血压脑病：i.v.硝普钠等? * * * * cardiac output * Nn胆碱受体阻断药，阻断Ach结合受体，阻断神经冲动传递。交