研究生肿瘤放疗治疗学_培训课件.pptVIP

（二） 降低远处转移率 肿瘤治疗失败的另一主要原因是远处转移。因而放化结合治疗在此类肿瘤的治疗中除提高肿瘤局部控制率，还要消灭病人体内的亚临床病灶，从而降低远处转移率，提高生存率。 对于化学治疗非常敏感的肿瘤，放射治疗对一些特殊部位，如化学治疗药物难以到达的区域如中枢神经系统等进行照射，可减少该特殊部位肿瘤复发率。 （三） 保存器官组织结构的完整性和功能 同步应用以连续静脉滴注氟尿嘧啶(5-FU)为基础的化学治疗加上放射治疗，可使75%~80%无远处转移肛管癌病人避免手术和由此所致肛门功能的丧失。 乳腺癌局部肿物切除后加放化学治疗不仅保留了乳房，而且避免了根治术后手术对患侧上肢功能的影响。 软组织肉瘤治疗可以避免截肢的痛苦。 喉癌治疗可以避免全喉切除后无法发声的痛苦。 二、化放疗综合治疗的理论基础 （一） 空间协作 （二） 毒性依赖 （三） 增加放射治疗的敏感性 （四） 保护正常组织 （一） 空间协作 是化放结合的最基本理论，放射治疗控制原发病灶，化学治疗控制转移。这一概念也适用于血液肿瘤，当血液肿瘤病变已经播散到药物作用不到的部位时，如脑，则可应用放射治疗。 （二） 毒性依赖 是增加化放综合治疗治疗比的另一个重要方法。正常组织毒性是主要的化放疗剂量限制性因素，因此，联合治疗要有良好的耐受性，必须使所选择的药物毒性与放射治疗毒性不叠加或最小。 （三） 增加放射治疗的敏感性 化学治疗和放射治疗联合应用导致抗肿瘤效果比预期的相加作用还要增加，即1+1＞2。药物增加放射敏感性的机制不十分清楚，可能机制包括：增加初始的放射损伤、抑制细胞损伤的修复、细胞周期的再分布、乏氧相关放射抗拒性的逆转、抑制肿瘤细胞的再分化等。 放射修饰剂（放射增敏和放射防护剂） 相加效应（additive): 1+1=2 次相加效应（subadditive):1+1 2但1 协同作用（synergistic）1+12 增敏作用（sensitization）0+11, 真正的增敏剂（像硝基咪唑类MISO） 拮抗剂（antagonistic）0+1 1,放射防护剂（像巯基类WR2721） （四） 保护正常组织 有效的化学治疗可以缩小肿瘤，消除亚临床病灶，因此可以缩小放射治疗的照射范围，减少周围正常组织的照射体积，增加肿瘤的放射治疗剂量。 药物 放射增敏机制 临床应用 羟基脲 核苷酸合成减少，抑制DNA合成，抑制切除修复，提高S期细胞的杀灭 宫颈癌 5氟尿嘧啶 参与RNA、DNA的合成，抑制胸腺嘧啶合成，破坏RNA、DNA功能，抑制亚致死性放射损伤的修复 头颈部癌、胃肠道癌、膀胱癌 顺铂 抑制DNA双链间交叉连接修复，抑制DNA合成，抑制放射诱导的DNA损伤修复 头颈部癌、妇科癌、膀胱癌、肺癌 健择 抑制核苷酸还原酶，作用于S期细胞，细胞周期再分布，抑制放射诱导的DNA损伤修复，启动凋亡 胰腺癌、头颈部癌、肺癌 泰素 阻滞细胞于G2/M期；诱导凋亡；肿瘤细胞再氧化 乳腺癌、肺癌、头颈部癌 喜树碱 抑制放射诱导的DNA链断裂的修复，阻滞细胞于G2期， 大肠癌、头颈部癌、肺癌 三、常用的化学治疗药物 四、临床应用 放射治疗和化学治疗的综合治疗并不是两种治疗方法的简单并用。 提高疗效与减轻毒性----金标准 分为：诱导化学治疗（induction or neoadjuvant）、同步化学治疗（concurrent or concomitant）、辅助化学治疗（adjuvant）3种。 诱导化学治疗 目的：治疗全身的潜在病变和原发肿瘤，可以减少肿瘤细胞的数量，使存活的乏氧细胞再氧合，提高放射治疗的敏感性，肿瘤缩小后又可以使用较小的照射野，减少正常组织的损伤。 同步化放疗 在作用于全身病变的同时，其最大的优势在于加强了放射治疗对原发肿瘤的治疗作用。同步治疗缩短了总疗程，减少了肿瘤细胞在放射治疗过程中的加速再增殖，减少了抗辐射肿瘤细胞亚群的出现，肿瘤杀灭效应较强。 注意毒副反应 辅助化学治疗 主要目的是根除全身的病变，对原发肿瘤的控制也有一定的作用。 方法 优势 不足 序贯化放治疗 毒性最小；全身系统治疗充分；诱导治疗后肿瘤缩小可以应用较小的照射野 增加了治疗时间；缺乏局部病变的协同作用 同步化放治疗 治疗时间短；化放增效协同作用 全身系统治疗强度略弱；毒性增加 同步+辅助治疗 全身系统治疗充分；化放增效协同作用；兼顾局部和全身治疗 毒性增加；治疗时间增加；同步治疗后很难完成辅助治疗 诱导+同步治疗 全身系统治疗充分；化放增效协同作用 毒性增加；治疗时间增加；诱导治疗后很难完成同步治疗 各种治疗方法的特点 14 (n=716) 17 (n=709) Survival Comparison between Sequential and Co