08尿的生成与排出.pptVIP

葡萄糖和氨基酸的重吸收 近球小管 继发性主动转运 肾糖阈 尿液中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度 180mg/100ml血液 * 病例分析 患者男性，18岁。因为感觉不适，不能进食就诊，有胰岛素依赖性糖尿病史。主诉虚弱、恶心、口渴及尿频，查体呼吸深快，凌晨2点实验室检查数据见表。 糖尿病酮症酸中毒 * 测定值 正常值 血钠 135 135~147 mmol/L 血钾 8 3.5~5 mmol/L 血浆HCO3- 7 22~28 mmol/L 血pH 6.99 7.35~7.45 动脉血CO2分压 30 35~45 mmHg 血糖 1200 70~110 mg/dl 三、影响因素 小管液中溶质的浓度 溶质浓度↑→水、Na+重吸收↓→尿量↑ 渗透性利尿 球-管平衡 定比重吸收（65~70%） 肾小球滤过↑→肾小管周围毛细血管血浆胶体渗透压↑→近端小管水重吸收↑ 维持尿量和尿钠的相对稳定 * 第四节 尿液的浓缩和稀释 浓缩 尿液渗透压 血浆渗透压 水的重吸收↑ 稀释 尿液渗透压 血浆渗透压 水的重吸收↓ 尿浓缩和稀释的基本过程 肾髓质渗透压梯度 远端小管、集合管对水的通透性 受血管升压素的调节（尿崩症） * 肾髓质渗透浓度梯度的形成 外髓：NaCl 髓袢升支粗段 内髓：NaCl；尿素 髓袢升支细段 远端小管后段 对水不通透 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远端小管始段 * 直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 逆流交换 * 第五节 尿生成的调节 一、神经调节 肾交感神经 尿量减少 肾动脉：收缩，肾血浆流量减少 入球小动脉：收缩，肾小球毛细血管血压下降 近球细胞：肾素分泌增加 近端小管：重吸收增加 肾交感神经活动的影响因素 血容量↓：心肺感受器反射 血压↓：压力感受器反射 * 二、体液调节 血管升压素（抗利尿激素） 合成部位 下丘脑视上核和室旁核 分泌部位 神经垂体 * 血管升压素 受体及其生物学作用 V1受体：血管平滑肌，收缩 V2受体：远端小管后段和集合管，促进水重吸收 增加上皮细胞管腔膜水孔蛋白，增加水的通透性 * 血管升压素 释放的影响因素 体液渗透压（血浆晶体渗透压）↑ 渗透压感受器：第三脑室前腹侧部 敏感刺激：Na+、Cl-形成的渗透压 水利尿：饮用大量清水→血浆晶体渗透压↓→血管升压素↓→水的重吸收↓→尿量↑ 循环血量↓ 心肺感受器 动脉血压↓ 压力感受器 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ调节尿生成的功能 尿量减少 直接作用 促进重吸收：近端小管上皮细胞；出球小动脉收缩 减少肾小球滤过率（大剂量）：肾动脉、入球小动脉收缩；系膜细胞收缩 间接作用 促进血管升压素释放 促进醛固酮释放 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 醛固酮的功能 合成部位：肾上腺皮质球状带 远端小管、集合管：保Na+、保水、排K+ 作用机制：醛固酮诱导蛋白 钠通道蛋白 线粒体中合成ATP的酶 钠泵 * 病例分析 患者女性，35岁。左肾上腺存在一腺瘤，分泌大量醛固酮，导致钠潴留，一段时间后，钠分泌增加到以前的水平。腺瘤手术摘除以后，钠分泌增加，一段时间后恢复到先前水平。 肾上腺皮质腺瘤——醛固酮增多症 * 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素分泌的调节 肾内机制 入球小动脉牵张感受器↓←肾动脉灌注压↓ 致密斑：小管液中Na+含量↓ 神经机制 肾交感神经：去甲肾上腺素，β受体 体液机制 促进因素：儿茶酚胺，前列腺素E2、前列环素 抑制因素：血管紧张素Ⅱ、血管升压素 * 心房钠尿肽 合成部位：心房肌细胞 影响因素：心房壁受牵拉 对肾脏的作用 肾小球滤过率↑：舒张入球小动脉、系膜细胞 集合管的重吸收↓ 抑制肾素、醛固酮和血管升压素的合成和分泌 * 小结 * 知识点81：肾的生理功能和解剖 1、肾的生理功能：尿的生成；内分泌功能 2、皮质肾单位和近髓肾单位：数量、结构特点、功能侧重 3、球旁器：组成及其功能 4、滤过膜： 组成；通透性 知识点82：肾血流量的特点及其调节 1、肾血流量的特点 2、肾血流量的自身调节：现象、机制 小结 * 知识点83：肾小球滤过 1、肾小球滤过率；2、滤过分数；3、清除率 4、影响因素：有效滤过压；肾血浆流量；滤过系数 知识点84：Na+、Cl-和水的重吸收 不同部位的重吸收量、机制、抑制剂、小管液渗透压的变化 知识点85：肾脏对酸碱平衡的调节 1、排酸（分泌H+）：部位、机制 2、保碱（促进HCO3-重吸收）：部位、机制 3、促进NH3分泌 4、抑制K+分泌 小结 * 知识点86：葡萄糖的重吸收 1、部位；2、机制；3、肾糖阈 知识点87：影响肾小管和集合管重吸收与分泌的因素 1、小管液中溶质的浓度（渗透性利尿） 2、球-管平衡：概念、意义 知识点88：尿液的浓缩和稀释 1、部位；2、机制：水的重吸收