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休 克SHOCK 组织有效血流量减少 急性微循环障碍 细胞代谢及重要器官功能障碍 第一节?? 病因与分类 低血容量性休克 心源性休克 血流分布性休克 阻塞性休克 不同类型休克的共同特点: 组织有效灌流量减少。 保证组织有效灌流的条件是: ①正常的心泵功能; ②足够数量及质量的体液容量; ③正常的血管舒缩功能; ④血液流变状态正常; ⑤微血管状态正常。 ? 第二节?? 病理生理 正常微循环的功能 阻力血管(微动脉):调整全身血压; 交换血管(毛细血管):血管内外物质交换; 容量血管(微静脉):调整回心血量。 休克早期回心血量的代偿 休克时增加回心血量的“第一道防线”: 微静脉收缩,迅速短暂地增加回心血量。 休克时增加回心血量的“第二道防线”: 后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺敏感,毛细血管前阻力比后阻力明显升高,毛细血管中流体静压下降,组织液进入血液循环,起到“缓慢的自身输液”的作用。 了解休克代偿期微循环变化,对休克的早期诊断和防治有重要意义: (1)必须对休克早期微循环变化的本质有正确的认识。 (2)根据病史、临床表现及相关实验室检查进行早期休克的诊断。 (3)控制病变发展的条件,可以防止早期向失代偿期发展。 表:休克不同时期微循环变化的特征 第三节?? 低血容量休克 (一)? 病因 1.失血: ①外出血:创伤、胃肠道出血; ②内出血:血肿、血胸、腹腔积血等。 2.血浆丢失: ①烧伤; ②鳞片样表皮脱落。 3.体液和电解质丢失: ①体外丢失:呕吐、腹泻、大量出汗、高渗性利尿(糖尿病酮症酸中毒)等; ②体内丢失:胰腺炎、腹水、急性肠梗阻等。 (二)? 病理生理 机体代偿反应以: ①适当维持灌流压; ②保存体液; ③体液重新分布保证心、脑重要器官的血液灌流。 内分泌系统 交感-肾上腺髓质系统兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 垂体释放抗利尿激素增加 (三)? 诊断 早期临床表现: ①神志淡漠、嗜睡或烦躁不安; ②脉搏>100次/分钟; ③脉压<30mmHg; ④呼吸增快; ⑤毛细血管充盈时间延长; ⑥尿量<30ml/h(成人); ⑦直肠温度与皮肤温度相差3℃以上。 (四)? 监测 (五)? 治疗 低血容量性休克的治疗原则: ①迟早去除引起休克的原因; ②尽快恢复有效血容量,纠正微循环障碍; ③合理应用血管活性药; ④保护和支持各重要器官功能; ⑤预防和控制感染。 防治措施: 1.积极处理原发病 2.补充血容量 3.血管活性药物 4.纠正酸中毒 5.防治器官功能衰竭 2. 补充血容量 补充血容量要注意以下问题:(1)原则: “缺什么,补什么” 。(2)补液量:常为失血量的2~4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1。(3)补液速度:原则是先快后慢。(4)补液种类:先晶后。 ?表25-1 PAWP、CVP、MAP与治疗的关系 CVP PAWP MAP 原因判断 处理原则低 低 低 血容量严重不足 充分补液低 低 正常 血容量不足 适当补液高 高 低 心功能不全或血容量相对过多 给正性肌力药物, 纠酸、血管扩张剂高 高 正常 容量血管过度收缩 扩张血管 正常 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 3. 血管活性药物 升压药 血管扩张药 (1)升压药: 若在积极补液治疗时血压仍不能迅速回升,为避免低血压时间过长,可使用升压药物来暂时协助提升血压,以满足组织代谢所需的最低水平。最常用的升压药是多巴胺。 (2)血管扩张药: 临床判断血容量已基本补足,但仍存在周围血管阻力增高的症状,可适当地应用一些血管扩张药物:如酚妥拉明、硝普钠。 最好应用输液泵输注血管扩张药并注意同时再适当补充血容量。 第四节?? 感染性休克 (二)? 病理生理 1. 病原微生物毒素所介导的炎性反应 2. 毛细血管渗漏综合征 3. 细胞代谢异常 病理性氧供依赖性氧耗 (三)? 临床表现 感染性休克最初血流动力学特点: 高排低阻 低排高阻 低排低阻 1. 高排低阻状态 (1)临床表现: 病人常表现有寒战,发热,皮肤潮红、温暖,无力,意识处于谵妄状态。可以不出现低血压,甚至略有升高。交感神经张力降低
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