慢性阻塞性肺疾病专题..docVIP

慢 性 阻 塞 性 肺 疾 病 【慢性阻塞性肺疾病的概念】 慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病。气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。慢性支气管炎指支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎。3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断为慢性支气管炎。 患者除咳嗽，咳痰外常有呼气性呼吸困难、气促、胸闷，发绀等缺氧症状，可有肺气肿特有的“桶状胸”。 与ＣＯＰＤ的关系 慢性阻塞性肺疾病（COPD）与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。当慢性支气管炎慢性支气管炎 【慢性阻塞性肺疾病的危害性】 １.COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和死亡率均高，并有逐年上升的趋势。 ２.COPD的致残率高，肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量，给患者及其家庭带来巨大的痛苦。 ３.COPD还造成巨大的社会和经济负担。1990年，在世界疾病经济负担中，COPD排在第12位，估计到2002年将排到第5位。 【慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制】 慢性阻塞性肺疾病的确切病因还不十分清楚。目前认为与吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等因素有关。 一、吸烟 吸烟为慢性阻塞性肺疾病（COPD）重要的发病因素，烟龄越长，吸烟量越大，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患病率越高。 吸烟引起慢性阻塞性肺疾病（COPD）的机制 二、职业性粉尘和化学物质 六、其它 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生、发展还可能与下列因素有关。 1.机体的内在因素。 2.自主神经功能失调。 3.营养。 4.气温的突变。 【慢性阻塞性肺疾病的病理改变】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。 一、慢性支气管炎 1.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损 支气管粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱离。缓解期，损伤的粘膜上皮修复时，再生的上皮杯状细胞增多，肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。同时发生鳞状上皮化生和肉芽肿形成。 2.支气管腺体增生、肥大，化生 支气管粘膜下腺体增生、肥大和浆液腺上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多，这是慢性支气管炎的突出病变。 3.支气管壁炎性损害 各级支气管壁粘膜充血水肿，伴有各类炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症。 4.支气管壁的结构重塑 炎症导致气道的损伤和修复过程反复循环发生。支气管壁平滑肌断裂，萎缩，或暗生肥大，软骨可发生萎缩，变性，或骨化。导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。 5.气流受限 气道重塑导致管腔狭窄，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 二、肺气肿 1.肺气肿的大体改变 肺气肿时肺过度膨胀，体积膨大，弹性减退，外观灰白或苍白色，表面可见多个大小不一的囊腔（大泡）。 2.肺气肿的镜下改变 肺泡腔扩大，肺胞壁变薄，肺泡间隔变窄或断裂形成较大的囊腔（大泡）。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管的血管内膜纤维性增厚或管腔闭塞。小支气管和细支气管壁可见慢性炎症改变，管壁粘液腺及杯状细胞增生，肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。 3.阻塞性肺气肿的分类 （1）小叶中央型肺气肿（最多见） 小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支所管位于二级小叶的中央区。 （2）全小叶型肺气肿 全小叶型肺气肿是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊有肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 （3）混合型肺气肿 混合型肺气肿是小叶中央型和全小叶型肺气肿同时存在一个肺内，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 【慢性阻塞性肺疾病的病理生理】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）呈进行性发展，随着病情加重，气道狭窄，气道阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常，缓解期大多恢复正常。但随着疾病发展，气流受限成为不可逆。 【慢性阻塞性肺疾病的临床表现】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床上起病缓慢，病程较长，呈进行性加重。 一