肾衰竭--幻灯片.pptVIP

肾 衰 竭 课时目标： 解释急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、尿毒症的概念。 简述急性肾功能衰竭和慢性肾能功衰竭的主要发生机制。 简述急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭时机体的功能和代谢的主要变化。 肾衰竭 概念：任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。 第一节 急性肾功能衰竭 概念： ARF是指各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。 一、病因和分类 肾前性急性肾功能衰竭 肾性急性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭 （一）肾前性急性肾功能衰竭 任何原因引起的急性心排出量下降、有效循环血量减少，均可导致肾血管收缩、肾血流量不足、肾小球滤过率下降从而发生急性泌尿功能障碍。 尿少，比重高，滲透压高，尿钠浓度低，尿/血肌酐比值高， 尿蛋白（—），尿沉渣（—），甘露醇利尿效果显著。 （二）肾性急性肾功能衰竭 肾小管坏死：肾缺血、肾中毒 急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等 尿比重低，滲透压低；尿钠浓度高；尿/血肌酐比值低； 尿蛋白（+）；管型尿；甘露醇利尿效果不明显。 （三）肾后性急性肾功能衰竭 尿路梗阻 膀胱以上梗阻：双侧? 早期无肾实质受损；解除梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。 二、发病机制 中心环节是GFR降低 肾小球滤过率降低 肾小管阻塞 原尿返流 （一）肾小球滤过率降低 1．肾血流灌注压降低（血流减少） 肾入球小动脉收缩：①交感-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺增多；② 肾素-血管紧张素系统激活。③ 内皮素与一氧化氮（NO）的产生失衡 肾血管内皮细胞肿胀：肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄 肾血管内凝血（微血栓形成 ）：DIC，败血症、休克 2．肾小球病变 （二）肾小管阻塞 见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 管型阻塞：管型来源于受损的肾小管上皮细胞的刷状缘及其微绒毛、坏死（或凋亡）的上皮细胞脱落、远端小管直部细胞分泌的Tamm-Horsfall蛋白、异型输血出现的血红蛋白、挤压综合征及横纹肌溶解释放的肌红蛋白等。 肾缺血、肾中毒引起小管上皮细胞肿胀，促进阻塞发生。 （三）原尿返流 原尿回漏→尿量↓→间质水肿，压力↑→压迫肾小管、血管→阻塞加重、肾小管缺血加重→GFR↓,肾损害加重 三、机体功能和代谢变化 少尿型急性肾衰竭 非少尿型急性肾衰竭 1．少尿期 少尿或无尿；水中毒；高钾血症；代谢性酸中毒；氮质血症及尿毒症 功能性和器质性肾衰鉴别 2．多尿期 3．恢复期 尿量及尿成分的改变 持续时间为7-14天 少尿：尿量400ml/d,17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低（Na+ 泵功能受损） 尿中有管型、蛋白质及多种细胞 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 肾小管泌H+、泌NH3功能障碍，使碳酸氢钠重吸 收减少，GFR严重降低使固定酸排出减少，分解代 谢增强使固定酸生成增多而引起代谢性酸中毒。 氮质血症（azotemia）: 指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质含氮物 质的含量增加。以尿素（urea）为主。BUN 增加提示肾功能已严重受损。血肌酐↑ 水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水↓； ADH分泌↑；分解代谢 ↑ → 内生水↑。 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。 注意： 应密切观察并严格控制输液速度和输 液量 高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾↓组织分解→引起钾释放↑酸中毒→ H+-K+交换↑低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换 “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。 四、防治原则 原发病治疗 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 控制氮质血症 透析疗法 第二节 慢性肾功能衰竭 概念：是指各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。 一、病因 慢性肾小球肾炎最常见 二、发展过程 代偿期 肾功能不全期 肾衰竭期 尿毒症期 三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 四、机体功能和代谢变化 泌尿功能障碍 内环境紊乱 （一）泌尿功能障碍 尿量变化：夜尿、多尿、少尿 尿液成分变化：蛋白尿、血尿和脓尿 尿渗透压变化 ：低渗尿、等渗尿 （二）内环境紊乱 水代谢紊乱 电解质紊乱 酸碱平衡紊乱 氮质血症 肾性高血压 肾性骨营养不良 贫血和出血倾向 Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→失盐性肾 肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高 钠→充血性心衰 故对此