呼吸道正常及病理状态下的微生态.ppt

益生菌对肺病哮喘和COPD的推定免疫调节功能。 过敏性哮喘（图的左侧）和COPD（图的右侧）的免疫和炎性驱动因子可以通过菌株特异性益生菌来改变。 益生菌能差异性调节抗炎和促炎细胞因子的产生以及促进T细胞应答类型（例如Th1 / Th2，Treg和Th17应答）间的平衡。 到目前为止，已经显示几种LAB菌株增强细胞介导的免疫应答，包括T淋巴细胞增殖，单核细胞吞噬能力和NK细胞杀肿瘤活性。 一些益生菌诱导大量的促炎细胞因子，包括IL-2，这些细胞因子用于最新的抗原激活的T细胞和肿瘤细胞内稳态的淋巴细胞扩增。 不同的乳杆菌菌株在鼠脾细胞中迅速诱导不同水平的IL-12和IL-10蛋白合成。 其中副干酪乳杆菌（L. paracasei）（菌株NCC2461）最高水平的诱导这些细胞因子。 THIERRY VON DER WEID, et al. CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY, July 2001, p. 695–701 1、副干酪乳杆菌（L. paracasei） 副干酪乳杆菌NCC2461以剂量依赖性方式抑制CD4+T细胞的增殖活性 THIERRY VON DER WEID, et al. CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY, July 2001, p. 695–701 副干酪乳杆菌NCC2461抑制CD4+T细胞分泌的Th1和Th2细胞因子 当细胞在培养基中单独分化时，分泌大量的效应细胞因子，包括IFN-γ，IL-4和IL-5。当它们在107CFU/ml的副干酪乳杆菌NCC2461的存在下分化时，细胞因子的数量急剧下降。 THIERRY VON DER WEID, et al. CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY, July 2001, p. 695–701 THIERRY VON DER WEID, et al. CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY, July 2001, p. 695–701 副干酪乳杆菌NCC2461不抑制IL-10并诱导CD4+T细胞分泌TGF-β。 当CD4+T细胞在培养基中单独分化时，分泌高水平的IL-10，但没有或低水平的TGF-β。 107CFU/ml的副干酪乳杆菌NCC2461对IL-10分泌无抑制作用。但对TGF-β存在剂量依赖性诱导。 提示 副干酪乳杆菌NCC2461抑制BALB /c CD4+T细胞的功能，并且该抑制不是由于转向Th1表型，而是由于与降低的增殖能力及抑制细胞因子的产生相一致的类似无反应性的一般抑制状态。 结果： 副干酪乳杆菌（菌株NCC2461）抑制CD4+T细胞的增殖活性，伴有INF-γ、IL-4和IL-5等Th1和Th2细胞因子的明显下降。同时副干酪乳杆菌（菌株NCC2461）不抑制IL-10并诱导CD4+T细胞分泌TGF-β。 副干酪乳杆菌NCC2461不仅抑制Th1细胞因子的产生，而且抑制Th2细胞因子的产生。 THIERRY VON DER WEID, et al. CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY, July 2001, p. 695–701 生理盐水组 （N 组） CV0230 菌组（C 组） PL 菌组 （P 组） 哮喘组 （M组） 哮喘组BALF细胞总数和EOS百分比较对照组显著增高（P0.05）， CV0230菌组BALF细胞总数和EOS百分比较哮喘组显著减少（P0.05）， PL菌组与哮喘组比较无显著差异（P0.05）。 PL菌组：植物乳杆菌 （L. Plantarum） 于宝丹等人.中国免疫学杂志. 2005 年第21卷第9期. 0697-04. 2、乳 酸 乳 球 菌（L. Lactis CV0230） 左图：哮喘组脾细胞合成IL-4水平（72.04±20.6）比生理盐水组（47.74±14.20）显著增高（P0.05），CV0230菌组（51.68±17.94）较哮喘组显著降低（P0. 05），PL菌组（58.56±18.96）与哮喘组比无显著差异（P 0.05）。 右图：4 组的非磷酸化P38无明显差异。哮喘组磷酸化P38较生理盐水组显著增加，PL菌组与哮喘组比较无明显差异，CV0230菌组磷酸化P38较哮喘组显著减少，与生理盐水组比较无差异。 于宝丹等人.中国免疫学杂志. 2005 年第21卷第9期. 0697-04. CV0230菌的某些未知细胞壁组分或分泌蛋白可能是P38通路的抑制剂，可调节变应原诱导的免疫细胞P38通路的活化，进而下调Th2 型细胞免疫应答