2007_中国_慢性心衰指南.doc

慢性心力衰竭诊治指南 前言 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，各种心脏病的严重阶段其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%，65岁以上可达6%10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致而正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，1980、1990、2000年3个全年段，心衰住院病例共10714例回顾性调查，病因冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2 %、12.3% 比5.6%、6.2%2.6 %，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和或充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制心肌结构、功能和表型的变化。特征：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。心肌肌重心室容量的增加心室形状的改变横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。 的治疗在世纪年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年ACC/AHA）、ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHAESC心衰指南神经内分泌抑制剂ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗（类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性。急性心衰未包括在内，但有急性发作的专节。 本指南的重点是的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗的长期临床试验，均未患者。本指南在专节中作简要阐述。某些特殊人群，并存其疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰，本指南均专节。 心衰发生发展的各阶段和主要治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高危人群展成器质性心脏病出现心衰症状直至难治性心衰，分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于NYHA) 的心功能分级， 阶段A “前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ）包括心衰的高危人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常也无心衰的症状和或体。人群高血压病、冠心病、糖尿病 肥胖、代谢综合近年来的流行病，有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史者这一阶段应强调心衰是可以预防的。60%80%心衰患者有高血压 。根据高血压导致39%男性心衰59%女性心衰而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50% 。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白20mg/L4%发生心衰，其中36%死亡女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验，应用ACE、β，新发心衰下降56%。 治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病治疗高血压、降低血压至目标水平戒烟纠正血脂异常有规律的运动限制饮酒控制代谢综合征有多重危险因素者可应用ACE（a类，A级）ARB）也可应用（a类，C级）阶段B 属“前临床心衰”（P