儿童传染性单核细胞增多症80例临床分析.docVIP

儿童传染性单核细胞增多症80例临床分析 　　摘要：目的 回顾80例儿童传染性单核细胞增多症的临床资料，对该疾病的治疗方法和并发症进行分析。为临床早期认知该疾病提供支持。方法 采用回顾分析的方法，对我院2013年6月～2014年6月80例传染性单核细胞增多症儿童的资料进行回顾分析。结果 80例患儿均伴有发热；有73.75%的肝肿患儿，62.5%的咽峡炎、扁桃体有白色分泌物患儿；74.6%的患儿淋巴结肿；伴有皮疹患儿12.3%。结论 传染性单核细胞增多症在临床上表现多样，应对其临床特点给予足够的重视，做到及时的筛查和诊断，以及进行针对性治疗，减少和避免并发症的发生。 　　关键词：传染性单核细胞增多症；儿童；临床诊断；并发症 　　传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM）是单核一巨噬细胞系统急性增生性疾病。它的发病机制主要是EB病毒（EBV）感染引起的，一般多见于儿童。主要的特征是发热、淋巴结肿大、咽峡炎、肝脾肿大[1]。一旦发生病变，累计全身各个系统，基于其临床表现的多样性、无特异性、在诊断的过程中要避免漏诊及注意误诊[2]。按照及时预防的原则，只有少数的儿童伴有并发症和并发症引起后遗症，且导致的死亡率也较低。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取2013年6月～2014年6月在我院治疗确诊为传染性单核细胞增多症儿童80例，男50例，女30例；平均年龄为4岁，15例1～2岁，21例2～3岁，27例4～6岁，17例7～10岁；发病季节：春夏季节32.5%，秋冬季节65.8%。80例患儿的病程平均在5～7d，均伴有发热，体温38.5～39.6℃，咽峡炎68例，其中扁桃体表面膜性物53例，颈部淋巴结肿大60例，肝肿大59例， 脾脏肿大16例，异型淋巴细胞均≥10%，EVB IgM 阳性44例。 　　1.2传染性单核细胞增多症诊断标准[3] ①典型传染性单核细胞增多症症状和体征：发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大、皮疹等；②外周血异性淋巴细胞大于 10%；③EB病毒抗衣壳抗原抗体（ EB-VCA -IgM） 阳性。若临床表现中出现上述任意三条，同时具备①②中任意一条即可诊断。 　　1.3方法 主要采取系统回顾性分析的方法，对80例传染性单核细胞增多症儿童的临床资料，进行回顾性的分析。 　　2结果 　　2.1辅助检查 血常规： 白细胞总数10×109/L的患儿62例（77.5%）；淋巴细胞分类≥60%的患儿64例（80%）；异型淋巴细胞≥10%的患儿55例（68.75%）。EB病毒特异性抗体测定： EB-VCA-IgM 阳性，66例（82.5%）。肝功能：谷丙转氨酶（ALT）升高，31例（38.75%）。心肌酶检查：肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高5例（6.25%）。尿常规：尿蛋白（+），5例（6.25%）。X 线胸片：未见异常，28例（35%）；支气管炎，14例（17.5%）；支气管肺炎，44例（55%）。 　　2.2有59（73.75%）例的肝肿患儿，50（62.5%）例的咽峡炎、扁桃体有白色分泌物患儿；60（75.0%）例的患儿淋巴结肿；伴有皮疹患儿10（12.5%）例。 　　2.3并发症及治疗 对肝功能损伤；支气管肺炎；心肌损伤；发热合并高热惊厥等并发症。主要的治疗方案为抗病毒治疗，若合并细菌及支原体感染者分别给予相应抗感染药物治疗。合并肝功能、心肌损伤患者给予保肝、营养支持治疗。 　　3讨论 　　传染性单核细胞增多症，主要EB病毒感染，EB病毒的衣壳上附脂蛋白包膜， 为双股DNA[3]。发病时的潜伏期为5～15 d。其发病搓成主要是病毒经过感染了的B 细胞后转化为浆细胞，分泌出多种免疫球蛋白，将新的抗原诱导产生，T淋巴细胞活化后，T细胞被细胞毒性侵蚀，导致B淋巴细胞的增殖能力降低，进而产生炎性细胞，主要是白细胞介素1、肿瘤坏死因子、白细胞介素6等，可引起发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大等症状，对患儿的身体产生了极大的危害[4]。传染性单核细胞增多症的典型症状为咽峡炎、发热、肝脾淋巴结肿大，外周血淋巴细胞显著增多但没有出现异常淋巴细胞。该病的基本病理特征是淋巴细胞的良性增生。目前，根据调查统计，不典型症状及不典型病例数量也在逐年增加[5]。因为淋巴细胞在心、肝、肾上腺、肾、皮肤、肺、中枢神经系统等重要器官均有分布，而传染性单核细胞增多症见非化脓性淋巴结肿大、淋巴细胸以及单核-吞噬细胞增生，造成单核细胞及异型淋巴细胞浸润及局限性坏死。特别在脾脏充满异型淋巴细胞，水肿，脾脏会特变脆弱、容易出血，更严重的出现破裂。因此该病变累计全身各个系统，可造成多系统，多器官损害。 　　EBV病毒既能够在咽部细胞中增殖，又可以在腮腺和其他唾液腺上皮细胞中繁殖，并在唾液中排放，时间上伴有