休克3--幻灯片.pptVIP

教学大纲要求 测试题选 2、急性呼吸功能衰竭（休克肺） 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭。属急性呼吸窘迫综合征之一。 形态变化：肺淤血、水肿、出血、肺不张、肺透明膜形成、DIC。 病生变化：气体弥散障碍，通气血流比例失调，Pao2和血氧含量降低。 机制：补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。 3、心功能障碍 可发生急性心力衰竭。 机制： ⑴冠状动脉血流量减少、心肌耗氧量增加，使心肌缺氧。 ⑵酸中毒和高钾血症 ⑶心肌抑制因子 ⑷心肌内DIC ⑸细菌毒素 4、脑功能的改变： 早期，由于血液重分布和脑循环自身调节，保证了脑血液供应,除了因应激引起的烦躁不安外，没有明显功能障碍表现。当血压降低到7kPa以下或脑循环出现DIC时，脑的血液循环障碍加重，脑组织缺血缺氧，患者神志淡漠，甚至昏迷。缺氧可引起脑水肿，使脑功能障碍加重。 5、肝和胃肠功能的改变： 肝功能障碍。胃肠运动减弱，消化液分泌减少。 6、多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。 一、名词解释： 1. 休克 2. 休克肺（定义） 二、填空： 1. 休克发病的基本环节是( )。 2. 休克期微循环中血液灌流特点是( )。 3. 心源性休克的始动环节是( )。 4．创伤性休克的始动环节是( )。 三、简答题： 1．试述休克过程中细胞和代谢的变化、其发生机制和后果。 第十二章 休 克 第三节 休克时机体的病理变化 第二节 分期及发生机制 休 克 第一节 病因和分类 教学大纲 (1)掌握休克的概念及休克各期微循环变化的发生机制。 (2)掌握休克代偿期微循环变化的代偿意义及休克失代偿期微循环变化对机体的影响。 (3)掌握休克时细胞代谢变化及器官功能障碍的发生机制。 (4)熟悉休克的病因及分类方法。 (5)了解休克防治的病理生理基础。 一、概念： 机体在受到各种强烈致病因子作用后出现的，以组织微循环血灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害的一个全身性病理过程。 概述 微循环结构模式图 二、临床表现： 面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、心率加快、脉搏细速、尿量减少、神志烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。 休克不同于晕厥(syncope)。后者临床表现为面色苍白、心率减慢、血压下降和意识障碍，它是一种短暂的心血管系统反射性调节障碍。主要是由于血压突然降低、脑部缺血而引起的暂时性意识丧失。例:直立性低血压、疲劳等情况， 一、病因分类 1、失血性休克 使血容量不足。见于急性大出血、大量体液丢失。 2、烧伤性休克 因疼痛、低血容量、继发感染。 3、创伤性休克 因疼痛和失血。见于严重创伤。 第一节 病因和分类 4. 感染性休克 其中内毒素起重要作用。见于严重感染。 5. 过敏性休克 因血管容量扩大。见于注射青霉素过敏等。 6. 心源性休克 使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。 7. 神经源性休克 因血管容量扩大。 1、低血容量性休克 失血、失液、烧伤。 2、血管源性休克 过敏性、神经源性。 3、心源性休克 心肌梗塞 二、按休克发生的起始环节分： 1、低排高阻型休克 (低动力型休克） 特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。又称“冷休克”。 2、高排低阻型休克(高动力型休克） 特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称“暖休克”。部分感染性休克属此型。 三、血液动力学分类 （一）始动环节 1.血容量减少 失血失液性休克。 2.心输出量减少 心源性休克。 3.外周血管容量扩大 过敏性休克、神经源性休克。 第二节 发展过程及发生机制 血液循环 1、回心血量 2、心输出量 3、血压 4、组织微循环血灌流量 休克早期（缺血期、代偿期） 1、微循环缺血期（休克早期、代偿期） 微循环变化特点： ①微循环缺血，毛细血管痉挛关闭； ②前后阻力均↑，前阻力大于后阻力。 少灌少流、　　灌少于流 ③血压可不下降,心脑供血基本保证。 （二）共同发病环节 微循环障碍。 发展分三期： 微循环变化机制： ①交感－肾上