颅内感染2..pptVIP

颅内感染 神经内科 吕峥 主要内容 熟悉颅内感染的概念 颅内感染常见病原体 病脑、结脑、真菌性脑膜炎的临床特点、脑脊液特点、影像学特点 治疗方案 相互鉴别 颅内感染性疾病 各种病原微生物侵犯中枢神经系统的脑实质、脑膜及血管等引起的炎症或非炎症疾病。 入侵途径：血行感染、直接感染、神经干逆行感染 常见病原体 艾滋病毒 朊蛋白 寄生虫 螺旋体 真菌 细菌 病毒 感染部位 以损害脑实质为主： 脑炎 以损害脑膜为主： 脑膜炎 上述两种同时受累：脑膜脑炎 （一） 病毒性脑膜炎 常见病毒：肠道病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒等。 病脑 发病特点：急性、或亚急性起病，任何年龄都可以起病，一般有上呼吸道感染或消化道感染前驱症状 临床表现：精神症状、意识障碍、癫痫发作、颅内压增高、其他小脑、脑干、锥体外系自主神经症状。 辅助检查 脑电图 可出现广泛性异常、弥漫性慢波 影像学检查：头部ct及MRI一般无明显改变，少数严重者可在额、颞叶区低密度灶，片状、边界不清。 脑脊液：无色透明，压力可正常或增高，白细胞数正常或增高，淋巴为主，蛋白正常或增高，糖和氯化物正常。 病原体检查：主要是CSF抗原抗体测定，具有确诊意义。 病脑治疗 病因治疗 抗病毒治疗 对症治疗 （二）结核性脑膜炎 由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。 近年来发病趋势增高（病菌的基因突变，抗结核药物的滞后，AIDS病人的增多） 典型病例诊断容易，但是不典型很容易误诊 典型病例临床表现可分三期 前驱期：约1-2周，起病缓慢，可出现性情改变，头痛，此期脑脊液就可以有轻度改变 脑膜刺激期：结核中毒症状，脑膜刺激征及颅高压表现，此期常伴有颅神经损害表现（最常见面神经、动眼神经、展神经），植物神经功能紊乱等表现 晚期：意识障碍，昏迷，反复惊厥，水盐代谢失常 结脑实验室检查 脑脊液检查：无色或微黄，静置后可有薄膜形成， 可有毛玻璃样改变，压力可明显增高，细胞数增多，以淋巴细胞为主，蛋白增高，糖降低，氯化物降低。 肯定诊断依赖于CSF发现结核菌（涂片染色或细菌培养）。若脑脊液量多并仔细检查，90%的离心标本可检测到结核菌，脑室液中检出率最高。CSF培养并非均为阳性（20-70%）。 结核性脑膜炎的影像所见： 脑的CT或MRI：脑膜变厚及强化，脑室扩大。脑积水的程度与病程长短相关。梗塞是结核性脑膜炎的另一个特征性影像所见。CT显示的梗塞发生频率为21-38%，梗塞主要发生在丘脑、基底节及内囊区。DSA或MRA检查可见Willis环的血管改变，包括血管节段性狭窄，不规则的串珠样表现，及完全闭塞。其原因可能是血管炎或机械性压迫。 结脑治疗 治疗越早，效果越好 治疗方案： 开始治疗—链霉素+异烟肼+利福平+吡嗪酰胺（2-3月）；后续治疗--异烟肼+利福平（7月）。 激素治疗： 在抗痨前提下并用激素可减轻脑水肿，减少并发症、提高存活率、降低病死率。 结核性脑膜炎用激素的指征 重症患者，意识障碍、局灶性神经功能缺陷、CSF压力300mmH2O、脊髓梗阻（CSF蛋白400mg/dl）、存在结核瘤、颅底渗出。 强的松推荐用量：成人60mg/d；儿童1-3mg /kg/d。第2、3周减量50%，再过4周左右逐渐停药（共7周）。无须鞘内注射。激素使用并不降低抗痨药物在CSF中的浓度。 （三）隐球菌脑膜炎 隐球菌为条件致病菌，当宿主免疫力低下时致病。 隐脑 临床表现：起病隐匿，进展缓慢。主要表现为头痛，头痛进行性加重，可伴有不规则低热。病情进展出现颅高压症状和体征，可有肢体瘫痪和共济失调、精神症状、颅神经受损等症状。 隐脑辅助检查 脑脊液检查：无色透明或浑浊，压力增高，细胞数增高，淋巴可增高，蛋白增高，糖降低，氯化物降低。 确诊：墨汁染色阳性，细胞学检查可发现隐球菌，真菌培养阳性。 隐脑影像学检查 头部CT：可正常，或出现低密度影，脑室扩大，脑积水表现。 头部MRI：可在颅内基底节区等部位出现对称性异常信号灶，脑积水征象。 隐脑治疗 抗真菌治疗：两性霉素B 、5-氟胞嘧啶联合治疗。 两性霉素B总量可达3-4g，丛1mg开始用，逐渐加量，鞘内注射量一般从0.5mg开始，可用到1-2mg，可与地塞米松同时鞘内注射。注意两性霉素B副作用。 对症支持治疗，降颅压、维持电解质平衡、预防感染、注意营养补充、加强护理等。 鉴别 * * *