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出血性脑梗死54例临床观察 　　摘要：目的 探讨出血性脑梗死（HI）患者的病因、临床特点及预后。方法 回顾性分析2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性脑梗死患者的临床资料，并与同期大面积非出血性脑梗死（NHI）患者50例作为作对照组，两组患者均在病初及第4w进行临床神经功能缺损程度评分。结果 HI主要病因为心源性脑栓塞、高血压、高血糖、有抗凝、溶栓史等，存活的HI患者临床神经功能缺损程度评分明显低于NHI组。结论 对脑栓塞及大面积脑梗死患者应注意头颅CT观察，HI预后与出血量有关，及时诊治可改善其预后。 　　关键词：出血性脑梗死；CT；预后；临床观察 　　出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指脑梗死梗死区继发性出血，发生脑梗死后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织形成，亦称红色梗死。现将我院近4年来收治并经头颅CT检查证实的54例出血性脑梗死患者的临床资料报告如下。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 选取2010年3月～2014年3月我院收治的54出血性脑梗死患者作为观察组，均符合全国第四届脑血管会议的诊断标准[1]。其中男34例，女20例，年龄35～70岁，平均年龄（62.5±3.5）岁；其中大面积脑梗塞35例，脑栓赛14例，合并有高血压病史28例，冠心病房颤者14例，风心病房颤者8例，高血糖（空腹血糖7.0mmol/L）者10例。同期随机抽取50例大面积非出血性脑梗死（NHI）患者作为对照组，其中男32例，女18例；年龄36～75岁，平均年龄59.5岁，既往有房颤者22例，均系首次发病。两组患者的性别、年龄、病期、伴发病等均具有可比性（P0.05）。 　　1.2观察组 54例HI患者均先发生脑梗死，其中安静状态下发病42例，活动中发病12例；发病时经CT证实大面积脑梗死48例，多发性脑梗死6例。25例在治疗中原有症状，体征加重；16例在原有症状基础上出现言语障碍，精神改变，抽搐及意识障碍；8例患者血压控制不良；5例发生于抗凝、溶栓、扩血管药物治疗后；另4例在常规复查颅脑CT时诊断。 　　1.3 HI发生时间 从脑梗死发病至发现出血性脑梗死的时间：最短为24h，最长24d。其中1w内30例，1～2w内18例，2w以后6例。 　　1.4CT检查 两组患者均行2～5次不等CT检查，HI在脑梗死发病后24h内检出5例，2～7d 内检出25例，8～14d 18例，15～24d 6例。HI组患者病灶在颈内动脉供血区者38例，在椎-基底动脉供血区14例，2例两组动脉供血区均有病灶；病灶形态：头颅CT显示楔形、边界较清之大片低密度区内间有斑片或团块状高密度影，CT值50～60HU。对照组NHI患者病灶在颈内动脉供血区者40例，在椎-基底动脉供血区10例。根据血肿大小区分，如血肿面积梗死面积30%者为血肿型，相反为非血肿型。本组血肿型24例，非血肿型30例。 　　1.5方法 HI患者经CT确诊后立即更改治疗方案，停用抗凝、溶栓、降纤、扩张血管剂等，适当应用止血药物，根据病情给予患者静脉滴注血浆、白蛋白等药物及甘露醇、速尿等利尿、脱水药物；给予患者维生素C、地塞米松、维生素E、脑康复、胞二磷胆碱等促进神经元的修复；适当给予患者降压药物，使患者血压维持在150/90mmHg左右，定期复查心电图、肝肾功能、血糖、电解质等。对脑血肿较大，病情危重，或有脑疝先兆的患者予以手术治疗。 　　1.6统计学处理 本组计数资料用χ2检验，计量资料采用t检验进行统计学处理。 　　2结果 　　2.1治疗结果 根据中国第三届脑血管病学术会议、脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（1995）[2]，疗效评定标准评分，评分减少17以下无变化。评分减少18～45为进步；评分减少46～90，病残程度1～3级为显著进步；评分减少了91～100，病残程度0级为基本痊愈。观察组：54例HI患者经过积极治疗后，基本痊愈20例，22例病情好转出院，2例昏迷加深并发应激性溃疡及肺部感染自动出院。对照组：50例NHI患者基本痊愈35例，11例病情好转出院。 　　2.2病死率 观察组：54例HI患者中死亡10例，其中血肿型8例，死因主要与脑水肿、脑疝有关，观察组病死率18.5%。对照组：50例NHI患者中死亡4例，病死率8%。两组病死率有显著性差异（P0.01）。 　　2.3两组存活者神经功能缺损程度评分比较 根据全国脑血管病学术会议制订的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[3]，对两组患者病初及病程第4w各评分1次。入院时HI组（24.50±9.36），4w后（20.65±10.12）；NHI组入院时（24.35±10.68），4w后（14.64±10.02），两组患者在治疗4w