水电解质代谢紊乱.pptVIP

第三章 水、电解质代谢紊乱 内 容 一 、水、钠代谢的生理学基础 二 、 脱水 三、水肿 一、 水、钠代谢的生理学基础 （一）、体液的容量和分布 体液（ body fluid）：体内的水和溶解在其中的物质（电解质、低分子有机化合物以及蛋白质）。 体液总量占 体重60% 五、水、钠平衡的紊乱 脱 水（dehydration） 是指体液容量的明显减少，一般体液丢失量体重的2%以上，就会出现一系列机能和代谢变化。 （一）高渗性脱水： （hypertonic dehydration） 1.概念： 3.对机体的影响： 4、高渗性脱水防治原则 去除病因 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水失钠：补水+补钠，一般用低渗液 （二）低渗性脱水： （hypotonic dehydration） 4、低渗性脱水防治原则 (1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用等渗液； 低渗重者可用3-5%高渗盐水 （减轻细胞水肿） (3) 抢救休克 水中毒（Water intoxication） 由于水过量、细胞内、外液容量扩大， 血清钠稀释而降低， 并导致包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。 病因与发生机制（Causes and mechanism 1．摄入过多的水 2．ADH分泌过多 ■ ADH分泌不当 ▲有效循环血量减少 ▲ADH分泌异常增多综合征（SIADH） 下丘脑疾病（脑炎、脑肿瘤 ）、ADH异位分 泌（肺燕麦细胞癌 ）3. 肾排水功能减退 其它原因 疼痛、恶心和情绪应激 肾上腺皮质功能↓ GC↓ ADH↑ 外源性ADH输入(加压素、催产素) 水中毒 低渗性缺水治疗不当 低渗性脱水 水中毒 大量补充不含电解质的液体 水中毒对机体的影响 轻度和慢性水中毒 症状也不明显（可有乏力、头晕、嗜睡、流泪现象等）。 ■急性重度水中毒 ▲脑细胞水肿和颅内压增高，严重时可以危及患者的生命。 ▲CNS症状出现较早（头痛、恶心、呕吐、昏睡、昏迷、惊厥等）。 第二节钾代谢紊乱 主要内容 钾的代谢特点、生理功能 低钾血症 高钾血症 一、钾的代谢特点 低钾血症(hypokalemia) 血清钾低于3.5mmol/l。 一、原因和机制 （一）钾摄入减少: 疾病或手术不能进食或禁食者。 （二）钾排出过多 1．经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。 2．经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿 以下情况可使肾排钾过多： （1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒 3．经皮肤失钾 （三）细胞外钾转入细胞内 1．细胞外液pH值升高 2．过量胰岛素 3．家族性周期性麻痹 （四）软病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。 二、对机体的影响 （一）对神经肌肉的影响 1．急性低钾血症 临床表现 机制 2．慢性低钾血症 （二）对心脏的影响 临床表现出现心律失常，在出现心律失常之前，心电图就有缺钾改变。 心电图特点是：ST段压低，大于0.05mv，T波降低、平坦、双相，重度倒置，出现U波。 心律失常以室性早搏多见。 心律失常及心电图改变的原因：低血钾影响心肌细胞四种生理特性。 1．心肌细胞离子交换和动作电位 2．心电图各波与动作电位各期的关系 3．生理特性改变 （1）兴奋性：低血钾时静息电位（Em）应增加，实验测得是减小，为什么？目前认为Em主要决定于细胞内外K＋浓度差，与跨膜离子通道活性有关。心肌兴奋性↑。 胞外钾减少，钾对钙内流抑制减弱，2相钙内流加速，代表复极2相ST段压低。 低血钾，钾外流减慢，复极3相延长，代表3相T波压低、增宽。超常期延长，下一次兴奋0相去极化可在前一次复极完毕前到达，心电图未出现U波。 （2）传导性：心肌传导性与0期去极的速